• Клиническая химия в диагностике и лечении
• Иммунология желудочно-кишечного тракта

Ни один лабораторный тест не является для диагностики пищевой аллергии абсолютно достоверным (Ногаллер, 1980). Наиболее надежно сочетание клинических методов (учет анамнеза, элиминационно-провокационные пробы) с серологическими реакциями, направленными на выявление гуморальных антител и кожные пробы с пищевыми аллергенами. В литературе имеются сообщения о возможности использования изучения плазматических клеток, продуцирующих IgD и IgE, для диагностики скрытых аллергических состояний у больных (Стоев и др., 1980). Основным лечебным мероприятием должно быть исключение из рациона пищевых аллергенов. Положительный эффект может оказать десенсибилизация — антигистаминные препараты, введение нарастающих доз аллергена.

Проводились работы по определению общего количества IgE и RAST на яичный белок, пшеницу, молоко, апельсины, дрожжи и какао у 12 детей, страдающих абдоминальными болями (Bentley et al., 1984). Ни в одном случае серологические реакции не позволили выявить аллергию, в то время как назначение диеты с исключением перечисленных аллергенов в 10 из 12 случаев привело к исчезновению или уменьшению абдоминальных болей. На примере успешного лечения больных хроническим колитом бификолом высказано предположение о стимулирующем действии препарата на местную лимфоидную ткань, что сопровождается повышением содержания в кале IgA (Ногаллер и др., 1977).

Многие клинические наблюдения и экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что нормальное функционирование иммунной системы существенно нарушается при нехватке ряда алиментарных факторов. В этом отношении весьма существенно сказывается недостаточность белка и низкая калорийность рациона (Попов и др., 1977). Имеются свидетельства об отрицательном влиянии на состояние иммунитета дефицита витаминов, в особенности А, группы В, фолиевой и пантотеновой кислот (Шарманов, 1979; Плецитный, 1980). Наиболее частой причиной иммунодефицитов, развивающихся вследствие недостаточности перечисленных факторов, являются хронические энтериты и другие заболевания, сопровождающиеся резекцией тонкой кишки.

В настоящее время доказано, что нормальное функционирование иммунной системы нарушается при эндогенной белковой недостаточности (Carspary, 1976; Chandra, 1976; Попов и др., 1977; Беюл и др., 1980). В этой связи показательными являются иммунные сдвиги, выявляемые при синдроме малабсорбции, развившейся на фоне хронического энтерита или после обширной резекции тонкой кишки. Е. А. Беюл и соавт. (1980) установили, что функциональные свойства лимфоцитов периферической крови по показателям пролиферативной активности в ответ на ФГА и способности к продукции лимфокинов находятся в тесной связи со степенью тяжести малабсорбции. Так, индекс трансформации лимфоцитов снижался в соответствии с тяжестью энтерита или с декомпенсацией состояния после резекции 3—4 м тонкой кишки. Продукция фактора, угнетающего миграцию лейкоцитов, также оказалась нарушенной у больных с малабсорбцией.

В качестве одного из лечебных направлений, влияющих на процессы пролиферации иммунных клеток, может рассматриваться назначение диет с повышенной квотой белка. Низкобелковый рацион питания вызывает выраженное нарушение клеточных и гуморальных реакций иммунитета человека (Войтко, 1985). Снижение квоты белка в пищевом рационе приводило к снижению концентрации IgG и IgA. Менее изменчивой оказалась концентрация IgM и IgD. Содержание IgE при этом нарастало. Уменьшение квоты белка в пищевом рационе приводит к снижению деструктивного потенциала иммунных лимфоцитов, вследствие чего сделан вывод о физиологическом уровне снабжения организма белком как необходимом условии для нормального реагирования Т-клеток супрессоров. Показано также, что недостаточное белковое питание способствует угнетению пролиферативной активности в реакции бласттрансформации тимусзависимых лимфоцитов. Одновременно снижается способность клеток-эффекторов продуцировать фактор, угнетающий миграцию лимфоцитов. При белковой недостаточности осуществляется повышенный синтез лимфокинов, что, вероятно, связано с мобилизацией механизмов, направленных на компенсацию утраты упомянутых иммунологических реакций.

В литературе встречаются сообщения о состоянии кишечника у больных с приобретенным иммунодефицитным синдромом (Kotler et al., 1984). В биопсийном материале тонкой кишки 12 гомосексуалистов, страдающих приобретенным иммунодефицитом, выявлены дегенеративные изменения эпителия, содержащего ДНК вирусов, инфильтрация тучными клетками подслизистой и лимфоцитами эпителиального слоя кишки. В крови была обнаружена лимфопения с уменьшением уровня Т-хелперов и Т-супрессоров. Уровень сывороточных Iglg оказался неизмененным. Клинически поражение желудочно-кишечного тракта у части обследованных проявилось диарреей, что указывало на нарушения всасывательной функции кишечника.

«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков