Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки невыясненной этиологии, характеризующееся диффузным воспалительным поражением ее слизистой оболочки, образованием язв и, нередко, кишечных кровотечений. Заболевание, как правило, развивается постепенно, характеризуется учащением стула до 10—15 раз в день, появлением крови в каловых массах и болями спастического характера преимущественно перед появлением стула. Из общих проявлений отмечаются дегидратация, анемия, гипопротеинемия и лихорадка. Эти явления сопровождаются общей слабостью, адинамей, похуданием. В случаях с тяжелым течением нередки сопутствующие аутоиммунные процессы: артриты, узловатая эритема, иридоциклит, афтозные поражения кожи и слизистых оболочек, а также гнойничковые осложнения.
Среди хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта «неинфекционной» природы неспецифический язвенный колит отличается наиболее тяжелым течением, неблагоприятным прогнозом, сложностью и недостаточной изученностью этиологии и патогенеза (Hill, 1976; Левитан и др., 1980). Неспецифический язвенный колит наиболее часто встречается в возрасте 20—40 лет, с большей частотой — в экономически развитых странах.
В зависимости от локализации поражения выделяют проктит, проктосигмоидит, левосторонний и тотальный колит. Морфологические изменения слизистой оболочки кишки больных язвенным колитом характеризуются воспалительной инфильтрацией, состоящей из плазматических клеток, лимфоцитов, гистиоцитов, нейтрофильных лейкоцитов. К типичным гистологическим признакам заболевания относят возникновение так называемых «крипт-абсцессов» (Макаревич, 1966). По мере развития процесса абсцедирующее воспаление захватывает подслизистый и мышечный слои стенки кишки с образованием псевдополипов, развитием склерозирующих и атрофических процессов, что приводит к нарушению всасывания, изъязвлению и перфорациям, а также к профузным кровотечениям.
Иммунологические сдвиги при неспецифическом язвенном колите изучены достаточно подробно, однако характер участия иммунных механизмов в патогенезе заболевания не может считаться окончательно выясненным. Активное изучение иммунных реакций при язвенном колите началось с определения у больных антител к антигенам толстой кишки (Broberger, Perlmann, 1959). Большинство авторов, исследовавших антитела в крови больных неспецифическим язвенным колитом, указывают на значительную частоту обнаружения у них антител к антигенам толстой кишки (Макаревич, 1966; Упорова, 1966; Дроздов, Попова, 1974). Высказывается мнение о цитопатогенном действии обнаруживаемых антител к клеткам слизистой оболочки толстой кишки (Broberger, Perlmann, 1963). Изучение принадлежности антител к Iglg основных классов не привело к единому мнению в этом вопросе. Одни исследователи относят антитела к IgG (Watson, 1972), другие — к Iglg различных классов (Zeromski et al., 1971).
Исследования Iglg сыворотки крови больных показало повышение уровней IgG и IgA, что является, по-видимому, реакцией на гетерологичные антигены (Weeke, Bendixen, 1969). Клинико-иммунологические сопоставления позволили заключить, что больные, у которых консервативное лечение оказалось более эффективным, имели более высокую концентрацию сывороточных Iglg в сравнении с больными, плохо поддававшимися консервативной терапии (Weeke, Jarnum, 1971). Антитела к антигенам ободочной кишки, обнаруживаемые в сыворотке больных язвенным колитом, принадлежат как к сывороточному, так и к секреторному IgA (Паппо, 1977). Имеются сообщения об обнаружении в копрофильтратах больных язвенным колитом сывороточных IgG и IgA, что может указывать на повышенную транссудацию сывороточных белков в полость кишки (Gebbers, Otto, 1977).
«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание, связанное с нарушением жирового и белкового обменов, которое проявляется накапливанием в лимфатических сосудах и узлах тонкой кишки значительного количества жира с образованием липогранулем. Заболевание описано Уипплом в 1907 г., в отечественной литературе встречаются лишь отдельные сообщения о случаях интестинальной липодистрофии (Липницкая, 1972; Новосельская и др., 1974). Основными клиническими…
При язвенном колите система комплемента активизируется в соответствии с выраженностью заболевания. Активизация комплемента может происходить различными способами: непосредственно включением во взаимодействие с системой «антиген—антитело», стимуляцией бактериальными эндотоксинами или различными протеолитическими ферментами (Hodgson et al., 1977). Высокие уровни С3 и С4 компонентов комплемента обнаруживаются в активную стадию процесса, которая характеризуется внекишечными осложнениями (Ward, Eastwood, 1974). Артриты,…
Неспецифический язвенный колит характеризуется увеличением в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки количества клеток, содержащих IgD и IgE (Стоев и др., 1980). Увеличение продукции IgD и IgE в ткани коррелирует с тканевой эозинофилией, что свидетельствует о повышенной при язвенном колите аллергической настроенности. В пользу аутоиммунной теории язвенного колита свидетельствуют опыты с животными, предварительно сенсибилизированными яичным…
Первое подробное описание терминального илеита было сделано в 1932 г. Кроном, Гинзбургом и Оппенгеймером. Авторы привели 14 случаев гранулематозного поражения конечного отдела тонкой кишки. В дальнейшем аналогичные изменения обнаруживались различными исследователями практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, от ротовой полости до анального отверстия (Dunne et al., 1976; Spark, 1976). В этой связи предложено выделять три…
Диагностика целиакии строится на данных изучения жира в стуле до и после дачи пищи, богатой глиадином. Может быть применен тест с экскрецией Д-ксилозы. Учитывается появление характерных клинических симптомов энтеропатии в связи с перегреванием. Типичные гистологические изменения в слизистой оболочке тонкой кишки при целиакии заключаются в атрофии ворсинок слизистой и инфильтрации ее собственной пластины плазматическими клетками,…
