• Клиническая химия в диагностике и лечении
• Иммунология желудочно-кишечного тракта

Неспецифический язвенный колит характеризуется увеличением в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки количества клеток, содержащих IgD и IgE (Стоев и др., 1980). Увеличение продукции IgD и IgE в ткани коррелирует с тканевой эозинофилией, что свидетельствует о повышенной при язвенном колите аллергической настроенности. В пользу аутоиммунной теории язвенного колита свидетельствуют опыты с животными, предварительно сенсибилизированными яичным белком, у которых на введение в прямую кишку формалина развивались изменения, сходные с таковыми при язвенном колите (Kirsner, 1961). Подобные эксперименты проводились с гипериммунными сыворотками, полученными иммунизацией животных экстрактом ободочной кишки (Le Veen et al., 1961). Сходные по морфологии с язвенным колитом изменения выявлялись у крыс, которым под капсулу почки имплантировалась ткань толстой кишки эмбриона (Nairn et al., 1979).

Важное место в развитии неспецифического язвенного колита отводится гиперчувствительности немедленного типа и опосредованной антителами цитотоксичности (Tsuchiga, 1984). В эпителии толстой кишки больных язвенным колитом увеличивается количество Ig-содержащих клеток. У таких лиц выявляется гиперплазия тимуса, увеличивается количество лимфоидных фолликулов в кишке и число В-лимфоцитов. Т-клетки — супрессоры и хелперы, находящиеся в лимфоидных фолликулах кишки, сенсибилизированы к тканям кишечника. Определяется цитотоксичность циркулирующих в крови лимфоцитов к этим тканям. Выявляемым в сыворотке больных антителам к поверхностным антигенам эпителия кишки исследователь не придает патогенетического значения, считая их «свидетелями» аутоиммунного процесса.

О цитотоксичности лимфоцитов, циркулирующих в крови больных неспецифическим язвенным колитом, говорит и тот факт, что эти клетки вызывают in vitro гибель клеток аллогенной культуры толстой кишки и эмбриона человека (Блюгер и др., 1974). Цитотоксичность лимфоцитов выявляется после инкубирования их с сывороткой больных неспецифическим язвенным колитом или с липополисахаридом, выделенным из кишечной палочки (Паппо, 1977). По данным других исследователей, в развитии цитотоксичности лимфоцитов принимает участие и IgM (Shorter et al., 1972).

За последние годы накоплены убедительные доказательства участия кишечной палочки в иммунопатологическом механизме развития язвенного колита. Антигены некоторых штаммов Е. coli могут индуцировать синтез антител к тканям слизистой оболочки толстой кишки (Bull, Jgnaczak, 1973). В присутствии экстракта из Е. coli 0.14 происходит бласттрансформация лимфоцитов (Stefani, Fink, 1967). Под действием антигенов толстой кишки и антигена, полученного из Е. coli 0.14, происходит торможение миграции макрофагов (Eckharat et al., 1976) и задержка миграции лейкоцитов (Fixa et al., 1975), полученных от больных неспецифическим язвенным колитом. Приведенные факты позволяют сделать заключение, что у больных неспецифическим язвенным колитом имеет место выраженная сенсибилизация лимфоцитов к антигенам слизистой оболочки толстой кишки и Е. coli 0.14. Это положение подтверждается наблюдениями о соответствии между выраженностью БТЛ в присутствии аутологичного экстракта слизистой оболочки толстой кишки и выраженностью проявлений неспецифического язвенного колита (Hant, Trotter, 1973).

Резюмируя приведенные мнения, логично согласиться с предположением, что цитотоксичность лимфоцитов по отношению к клеткам слизистой оболочки толстой кишки опосредована цитофильными антителами к антигенам толстой кишки (Shorter et al., 1972; Kirsner, 1978). Увеличение количества Т-хелперов и уменьшение супрессорной функции лимфоцитов при обострении неспецифического язвенного колита подтверждает предположение о неспособности подавления иммунного ответа, направленного против аутологичной ткани кишечника (Hodgson et al., 1978). Описанные механизмы, вероятно, не исчерпывают всех сторон иммунопатологического компонента в развитии неспецифического язвенного колита. В последние годы получены новые интересные данные об изменении при этом заболевании комплементарной системы.

«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков