Система комплемента при язвенном колите
При язвенном колите система комплемента активизируется в соответствии с выраженностью заболевания. Активизация комплемента может происходить различными способами: непосредственно включением во взаимодействие с системой «антиген—антитело», стимуляцией бактериальными эндотоксинами или различными протеолитическими ферментами (Hodgson et al., 1977). Высокие уровни С3 и С4 компонентов комплемента обнаруживаются в активную стадию процесса, которая характеризуется внекишечными осложнениями (Ward, Eastwood, 1974). Артриты, гепатит, дерматиты, увеиты, вероятно, связаны с патогенным действием системы комплемента (Teisberg, Gjone, 1975; Hodgson et al., 1977).
Неспецифический язвенный колит с уверенностью можно отнести к группе иммунокомплексных заболеваний (Doe et al., 1973; Jewell, 1975; Hodgson et al., 1977). Обнаруживаются как циркулирующие, так и фиксированные в тканях кишки комплексы «антиген—антитело» (Zeromski et al., 1970; Ballard, Shiner, 1974). Установлено, что в образовании иммунных комплексов слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с неспецифическим язвенным колитом могут принимать участие бактериальные антигены (Моnteirot et al., 1971).
Выдвинута гипотеза, согласно которой компоненты системы комплемента действуют повреждающе на элементы слизистой оболочки кишки, и прежде всего сосудистый компонент. Вероятно, в процесс вовлекается каллекреинкининовая система, происходит дегрануляция тучных клеток с высвобождением гистамина и усилением проницаемости тканей (Teisberg et Gjone, 1975). Получены данные о снижении неспецифической резистентности организма, характеризующейся снижением уровня лизоцима и активности макрофагов (Шахбазян, Векслер, 1974; Шахбазян, 1975; Мее et al., 1978; Пулатова, Аскаров, 1981).
В связи с установлением ведущей роли иммунологических факторов в этиопатогенезе язвенного колита разработана и проведена у 150 больных тимэктомия (Vallejo, 1985). Этот вид лечения язвенного колита стал возможен после обнаружения (Tsuchiya, Токио) ретровирусов в тканях вилочковой железы. Небольшой срок наблюдения (5 лет после операции) не позволяет убедительно судить о предполагаемом исчезновении после тимэктомии циркулирующих антител к эпителию толстой кишки.
Высказано предположение о дефективности IgA как о первичном нарушении, предшествующем развитию неспецифического язвенного колита (Das et al., 1977 — цит. по: Киркин и др., 1986). Дефицит SIgA приводит к нарушению слизистой оболочки кишки, что компенсируется стимуляцией В-клеток, усилением синтеза IgG и IgM, сопровождается образованием ЦИК и развитием иммунопатологических реакций (Киркин и др., 1986). Указанные процессы развиваются на фоне дефицита Т-супрессоров. Роль местной иммунной системы желудочно-кишечного тракта в развитии неспецифического язвенного колита изучена недостаточно и представляется перспективной в плане дальнейших исследований.
«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — редкое заболевание, связанное с нарушением жирового и белкового обменов, которое проявляется накапливанием в лимфатических сосудах и узлах тонкой кишки значительного количества жира с образованием липогранулем. Заболевание описано Уипплом в 1907 г., в отечественной литературе встречаются лишь отдельные сообщения о случаях интестинальной липодистрофии (Липницкая, 1972; Новосельская и др., 1974). Основными клиническими…
Неспецифический язвенный колит характеризуется увеличением в собственной пластинке слизистой оболочки толстой кишки количества клеток, содержащих IgD и IgE (Стоев и др., 1980). Увеличение продукции IgD и IgE в ткани коррелирует с тканевой эозинофилией, что свидетельствует о повышенной при язвенном колите аллергической настроенности. В пользу аутоиммунной теории язвенного колита свидетельствуют опыты с животными, предварительно сенсибилизированными яичным…
Неспецифический язвенный колит — хроническое заболевание толстой кишки невыясненной этиологии, характеризующееся диффузным воспалительным поражением ее слизистой оболочки, образованием язв и, нередко, кишечных кровотечений. Заболевание, как правило, развивается постепенно, характеризуется учащением стула до 10—15 раз в день, появлением крови в каловых массах и болями спастического характера преимущественно перед появлением стула. Из общих проявлений отмечаются дегидратация, анемия,…
Первое подробное описание терминального илеита было сделано в 1932 г. Кроном, Гинзбургом и Оппенгеймером. Авторы привели 14 случаев гранулематозного поражения конечного отдела тонкой кишки. В дальнейшем аналогичные изменения обнаруживались различными исследователями практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, от ротовой полости до анального отверстия (Dunne et al., 1976; Spark, 1976). В этой связи предложено выделять три…
Диагностика целиакии строится на данных изучения жира в стуле до и после дачи пищи, богатой глиадином. Может быть применен тест с экскрецией Д-ксилозы. Учитывается появление характерных клинических симптомов энтеропатии в связи с перегреванием. Типичные гистологические изменения в слизистой оболочке тонкой кишки при целиакии заключаются в атрофии ворсинок слизистой и инфильтрации ее собственной пластины плазматическими клетками,…
