• Клиническая химия в диагностике и лечении
• Иммунология желудочно-кишечного тракта

Важным, биологически целесообразным свойством SIgA является его способность после соединения с антигеном отталкиваться от эпителиальных клеток, что происходит благодаря повышению при этом гидрофильности и электрического заряда SIgA (Edebo et al., 1975; Magnusson et al., 1979). Эксперименты подтвердили, что SIgA препятствует фиксации стрептококка к эпителию десен (Williams, Gibbons, 1972), холерного вибриона к стенке кишки (Freter, 1974). Титры SIgA-антител к различным серотипам Е. coli находятся в прямом соотношении с уровнем SIgA слюны. До 80 % плазматических клеток кишки вырабатывают IgA (Dejica, 1973). Анализ секретированных в различных отделах желудочно-кишечного тракта Iglg основных классов показал существенные различия в их распределении (Danis et аl., 1984).

IgA продуцируются преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, с максимальной интенсивностью в тощей кишке и минимальной — в прямой. Аналогичную картину представляет секреция IgM. Секреция IgG в тканях пищевода выше, чем секреция IgA и IgM. В lamina propria кишечной трубки взрослого человека обнаруживаются плазматические клетки, секретирующие Iglg всех классов — A, G, М, D, Е, при значительном преобладании клеток-продуцентов IgA. Так, в желудке плазматические клетки, секретирующие Iglg основных классов (А, М и G), содержатся в соотношении 60 : 5 : 3, а в тонкой кишке — соответственно 22 : 3 : 1 (Hamashima et al., 1976).

Показано, что плазматические клетки, синтезирующие IgE, локализуются в желудке, толстом и тонком кишечнике — собственной пластине. Их особенно много вокруг либеркюновых желез (Stallman, 1977). Большое количество плазматических клеток, синтезирующих IgE, и зародышевых центров наблюдается в ткани миндалин и аденоидов. Существуют доказательства, свидетельствующие о наиболее высоком содержании IgE в толстой кишке здоровых людей. Так, в слизистой прямой кишки содержание IgE равно содержанию IgM (Kraft, Kirsner, 1971). На значительное содержание клеток, синтезирующих IgE, в слизистых дыхательного и желудочно-кишечного трактов человека указывал Ишизака, открывший IgE.

Плазматические клетки и зародышевые центры для IgE отличаются от соответствующих клеток — IgG и IgA, так как не наблюдается перекрестной фиксации антисывороток против них на IgE-несущих клетках (Бережная, Ялкут, 1983). В настоящее время остается неясным, каким образом IgE в слизистых воздействует на иммунокомпетентные и секреторные клетки.

---

Схема синтеза и транспорта секреторного иммуноглобулина А

А — полость пищеварительного тракта; Б — цилиндрический эпителий; В — секреторный компонент; Г — базальная мембрана; Д — собственная пластина слизистой оболочки, инфильтрированная плазматическими клетками, секретирующими Iglg; Е — грудной лимфатический проток; Ж — портальная вена; 3 — системная циркуляция; И — ассоциированная со слизистыми оболочками иммунная система; К — другие секреты; Л — печень.

---

Получены данные, указывающие на то, что IgE способствует активизации моно-нуклеарных фагоцитов и индукции секреции этими клетками простогландина Е2 (Rasswelletal, 1984), который в свою очередь увеличивает продуцирование цАМФ. Данные литературы свидетельствуют о том, что при изолированном дефиците IgA «компенсаторно» увеличивается количество иммуноцитов, содержащих IgM и, в меньшей степени, IgG, что справедливо также в отношении содержания иммуноглобулинов в секретах (Brandtzaeg, Baklien, 1976). С увеличением IgM уменьшается количество секреторного IgA (Crabbe, Heremans, 1966; Brandtzaeg et al., 1968).

По мнению авторов, допускающих возможность стимуляции одним и тем же антигеном Iglg различных классов, IgA продуцируется при стимуляции плазматических клеток вдоль lamina propria, тогда как IgG — при стимуляции селезеночной ткани (Heremans, Basin, 1971). Опыты с введением крысам с пищей ферритина, белка или гетерологичных эритроцитов (Sherman et al., 1972) показали, что у животных вырабатывались преимущественно IglgA в подслизистом слое пищеварительного тракта и небольшое количество антител класса IgM, а затем и IgG в лимфатических узлах и селезенке. При введении антигенов парентеральным путем ответная реакция была иной — преобладали антитела IgG в лимфатических узлах и селезенке.

При использовании метода ауторадиографии кишечной стенки с применением антител, меченных йодом-125, установили, что характер антителообразования зависит от степени внедрения антигена в организм (Hunter et al. — цит. по: Moneret-Vautrin, 1974). При локализации антигена в собственном слое слизистой оболочки ответная реакция антител была типа IgA, при внедрении антигена в дендрические сетчатые клетки лимфоидных фолликулов ответ был за счет IgG; когда же антиген локализовался в красной пульпе селезенки, ответная реакция была типа IgM. Авторы выдвигают гипотезу, согласно которой область задержки антигена является важным фактором, определяющим класс продуцируемых антител. Современные представления о синтезе и транспорте в организме SIgA показаны на схеме (Bosch, 1984).

«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков