Острый гепатит (Активность щелочной фосфатазы) - Заболевания печени и желчные камни - Клиническая химия в диагностике и лечении - Медицинский сайт MedTouch.ru

Острый гепатит (Активность щелочной фосфатазы)



Активность щелочной фосфатазы обычно лишь умеренно увеличивается или даже соответствует норме. Если преобладают явления холестаза, клиническая картина может напоминать обтурационную желтуху, для которой характерны очень высокие уровни щелочной фосфатазы и билирубина в плазме.

При гепатите, не сопровождающемся желтухой, значительно повышенная активность трансаминаз может быть единственным показателем наличия патологического процесса.

Течение гепатита можно контролировать, определяя активность трансаминаз в плазме (нормализация активности АЛТ наступает последней). Если клинические наблюдения дают основание ожидать рецидива заболевания, то это предположение можно подтвердить, определяя трансаминазную активность, которая либо остается повышенной, либо обнаруживает вторую волну повышения.

На развитие хронической формы заболевания указывает повышение содержания у-глобулинов.

Удлинение протромбинового времени — лучший показатель тяжести и распространенности повреждений клеток печени. Однако на него также влияет недостаточность солей желчных кислот. В ряде случаев при очень тяжелых повреждениях уровни альбумина могут быть очень низкими.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Смотрите также:
В гепатоцитах происходит биосинтез: белков плазмы крови, за исключением иммуноглобулинов; большинства факторов свертывания крови, из числа которых протромбин, а также VII, IX и X факторы не могут быть синтезированы в отсутствие витамина К; липопротеины ЛПОНПи ЛПВП. При тяжелых заболеваниях печени содержание альбумина в плазме может быть понижено. Интерпретация этого явления бывает затруднена, поскольку многие внепеченочные факторы...
Экскрецию билирубина мы рассматриваем ниже. К числу других веществ, инактивируемых и экскретируемых печенью, относятся: аминокислоты, дезаминирующиеся в печени. При этом их аминогруппы (а также аммиак, образуемый при участии бактерий кишечника и попадающий после всасывания в кровь воротной вены) превращаются в мочевину; холестерин, экскретируемый в желчь либо как таковой, либо после превращения в желчные кислоты; стероидные гормоны,...
Поскольку оттекающая от кишечника кровь воротной вены поступает в печень, локализация ретикуло-видотелиальных купферовских клеток в печеночных синусоидах благоприятствует извлечению абсорбированных токсичных соединений. Нарушения нормального строения (в результате, например, цирроза или создания хирургическим путем портокавального шунта) позволяют таким соединениям проникать в систему кровообращения.Обмен билирубина и желтухаЖелтуха...
Когда срок существования эритроцитов в циркулирующей крови заканчивается, они разрушаются в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом в селезенке. Высвобождаемый гемоглобин расщепляется до глобина, поступающего в общий фонд белков, и гема, превращающегося в билирубин после удаления железа. Это железо используется повторно. Метаболизм желчных пигментов Приблизительно 80 % всей массы билирубина образуется в результате...
При низком содержании альбумина в плазме или вытеснении иеконъюгированиого билирубина из центров связывания на поверхности альбумина высокими концентрациями жирных кислот или таких лекарственных средств, как салицилаты и сульфонамиды, возрастает доля неконъюгированного свободного билирубина, а следовательно, степень риска заметного повреждения мозга.В печени происходит перепое билирубина от альбумина плазмы через свободно проницаемую...