• Клиническая химия в диагностике и лечении
• Иммунология желудочно-кишечного тракта

Развитие гипогаммаглобулинемии (IgA) или дисгаммаглобулинемии происходит при нарушениях системы Т-лимфоцитов. Приблизительно у половины больных обнаруживаются нарушения клеточных реакций: БТЛ, отсутствие положительных кожных проб на ГЗТ, депрессия цитотоксичности лимфоцитов и др. Снижение продукции Ig может быть вызвано нарушением созревания В-лимфоцитов или неспособностью В-лимфоцитов дифференцироваться в плазматические клетки, секретирующие Ig (Waldmann et al., 1978).

По данным литературы (Felner, 1976; Khan, 1976; Лопухин и др., 1977 — цит. по: Гюллинг, 1979), недостаточность супрессорной функции Т-лимфоцитов является одной из причин развития аллергии у людей с различными проявлениями иммунодефицита. Наиболее благоприятные условия для развития аллергии создаются, очевидно, в тех случаях, когда хелперная функция Т-лимфоцитов не нарушена или даже активирована, а супрессорная подавлена (Гюллинг, 1979). При этом дефицит Т-клеток может сочетаться с повышением уровня IgG, обусловленным инфекционными заболеваниями (краснуха) или выработкой аутоантител при патологии печени, почек. При аллергических состояниях может повышаться уровень IgE.

Приобретенный иммунодефицит может быть обусловлен избытком аденозина и продуктов его распада при дефиците аминозин-дезаминазы. Аденозин, ЦАМФ и ингибиторы аминозиндезаминазы могут угнетать трансформацию лимфоцитов. Введением аденозин-дезаминазы можно временно устранить дефект Т- и В-систем при выраженной иммунологической недостаточности.

Врожденная иммунная недостаточность развивается из-за нарушения этапов дифференцировки клеток, участвующих в реакциях клеточного и гуморального иммунитета (Peterson et al., 1965; Лопухин, Петров, 1974; Siegal et al., 1976). Предлагаются различные гипотезы развития иммунодефицитных состояний. Одна из них предполагает, что после распознавания антигена поверхностного макрофага предшественником Т-лимфоцитов из макрофагов высвобождается растворимый фактор (медиатор) интралейкин-I. Он действует на Т-лимфоцит-предшественник, при этом высвобождается интралейкин-II, обусловливающий пролиферацию и дифференциацию лимфоцитов в функционально активные Т- и В-эффекторы. Модуляция иммунной реактивности, вероятно, зависит от специфичной антигенной стимуляции Т-лимфоцитами-супрессорами эффекторных клеток. Помимо этих механизмов, на активность реакций влияют комплементарная и другие гуморальные системы, а также клетки воспаления. Таким образом, природа иммунодефицита, вероятно, многофакторна и отражает нарушения различных звеньев цепи иммунных реакций.

В последние годы получены веские основания для обсуждения общих патогенетических механизмов иммунодефицитных состояний и пищевой аллергии. Постоянное поступление во внутреннюю среду организма антигенов, содержащихся в пище, является, по-видимому, необходимым условием функционирования иммунной системы на достаточно высоком уровне. Нарушение всасывания белковых компонентов пищи вызывает глубокое расстройство функций организма, проявляющееся пищевой аллергией.

До настоящего времени остаются нераскрытыми все механизмы пищевой аллергии, вместе с тем в изучении клиники, диагностики и некоторых сторон патогенеза этого тягостного заболевания достигнуты заметные успехи. Развитию аллергии желудочно-кишечного тракта способствуют нарушение всасывания из кишечника витаминов и минеральных солей, изменения ферментативной активности в слизистой оболочке кишки, снижение ее барьерной функции, экссудативные энтеропатии, кишечные инфекции. В диагностике желудочно-кишечных аллергических состояний имеют значение наличие аллергологического анамнеза, эозинофилия, повышенный уровень IgE.

У детей с различными клиническими проявлениями пищевой аллергии выявляются существенные нарушения в системе местного иммунитета. При респираторных проявлениях пищевой аллергии и при экземе в слюне снижается уровень секреторного IgA. При нейродермите повышается уровень SIgA2 (Соколова и др., 1982). В ответ на поступление в организм пищевого аллергена развивается реакция антител IgE, специфических антител — IgG — и, по-видимому, ЦИК, содержащими IgG (Глеошинский, Кржечковская, 1984).

Исследования, проведенные с использованием в качестве аллергена смеси лактоглобулинов, лактоальбуминов и коммерческого аллергена из коровьего молока, позволили установить в периферической крови доноров без признаков поражения желудочно-кишечного тракта лимфоциты, сенсибилизированные к молоку, и отсутствие таковых у больных с энтероколитом и аллергией к молоку (Стенина и др., 19806). Этот факт авторы объясняют преимущественной локализацией сенсибилизированных клеток в стенке кишки. После удаления из диеты антигена сенсибилизированные клетки могут обнаруживаться в периферической крови.

Путем количественного определения белка, сохранившего антигенную специфичность, в проксимальных отделах тонкой кишки больных с пищевой аллергией показан ускоренный пассаж пищевых масс по желудочно-кишечному тракту (Покровская и др., 1984). Активизация двигательной функции кишки объясняется нарушением регуляторных процессов в центральной нервной системе.

«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков