Понижение синтеза альбумина
В норме приблизительно 4% имеющегося в организме альбумина ежесуточно обновляется за счет его синтеза в печени.
Нарушение этого процесса приводит к гипоальбуминемии. Синтез альбумина зависит от адекватного поступления с пищей аминокислот, возмещающих потери азота (преимущественно в виде мочевины, экскретируемой почками), связанные с катаболизмом белков. Гипоальбуминемия, следовательно, может быть результатом хронической дисфункции печени, нарушений питания или всасывания.
Повышение катаболизма альбумина. При многих заболеваниях повышены катаболизм альбумина и, следовательно, потери азота организмом. Этот фактор может усугублять гипоальбуминемию, обусловленную другими причинами.
Повышение потерь альбумина организмом. Благодаря его относительно небольшой ОММ потери значительных количеств альбумина происходят при условиях, для которых характерно повышение проницаемости биомембран, отделяющих плазму крови от окружающей среды. В плазме крови концентрация альбумина выше, чем концентрация других белков, обладающих низкой ОММ. Поэтому последствия потери альбумина более очевидны.
Условия, способствующие потерям белков, следующие:
- потери через почечные клубочки при нефротическом синдроме;
- потери через кожу при ожогах значительной поверхности тела и при таких заболеваниях кожи, как псориаз. В подкожной клетчатке заключена значительная доля интерстициальной жидкости;
- потери через стенку кишечника при энтеропатиях, сопровождающихся потерями белка.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Гломерулярная протеинурия обусловлена повышением проницаемости клубочков (пефротический синдром). Ниже мы обсуждаем это патологическое состояние более подробно. Обычно преобладающим белком в моче является альбумин. Ортостатическая (постуральная) протеинурия Как правило, протеинурия более значительна, когда больной находится в положении стоя, чем когда он лежит. Термин ортостатическая или постуральная применяют для обозначения протеинурии (часто тяжелой), которая исчезает в ночные…
Протеинурия может быть следствием образования белка Бонс-Джонса, тяжелого гемолиза с гемоглобинурией или значительного поражения мышц (с миоглобинурией). В двух последних случаях моча будет красного или коричневого цвета. Ложную протеинурию можно обнаружить добавлением в мочу белка куриного яйца. Визуальная оценка электрофореграммы белков мочи позволяет определить наличие протеинурии Бенс-Джонса. ББД — единственный белок с ОММ ниже, чем…
Термином нефротический синдром обозначают такое патологическое состояние, при котором в результате повышения проницаемости почечных клубочков организм теряет за сутки более 6 г белка с последующим развитием гипоальбуминемии и отеков, а также гиперлипопротеинемии. Заболевание почек может быть как первичным, так и вторичным, обусловленным другим патологическим процессом. Имеются сообщения о развитии нефротического синдрома при большинстве типов гломерулопефрита,…
Аномалии, связанные с белками При нефротическом синдрома возможна протеинурия от 6 до 50 г за сутки. О тяжести поражения почечных клубочков судят по соотпошению теряемых организмом белков. Если заболевание протекает в легкой форме, в моче среди экскретируемых белков преобладают альбумип (ОММ 65 000) и трансферрин (ОММ приблизительно 80 000), а также присутствует а-антитрипсин (ОММ 50000)….
При заболеваниях, протекающих в легкой форме, нарастает содержание ЛПНП, вследствие чего развивается гиперхолестеринемия. В более тяжелых случаях повышение содержания ЛПОНП (триглицеридов) может привести к помутнению плазмы крови. В полной мере причины этих изменений еще неясны. В моче могут появиться цилиндры, содержащие жиры. Тесты функции почек На ранних стадиях развития заболеваний проницаемости клубочков высока и концентрация…
