Образование бикарбонатов

Механизм образования бикарбонатов в клетках почечных канальцев идентичен таковому реабсорбции бикарбонатов, по при его функционировании из организма выводятся Н+ и увеличивается количество НСО3, что делает данный мехапизм идеальным для устранения ацидоза.

Повышение Рсо2 или уменьшение [НСО3] в клетках почечных канальцев может стимулировать активность карбонатдегидратазы. При этом увеличение [СO2] является косвенным следствием повышения внеклеточного Рсо2-. В противоположность эритроцитам клетки почечных канальцев в результате метаболических аэробных реакций непрерывно продуцируют СO2, которая диффундирует из клеток в ВКЖ в соответствии с концентрационным градиентом. Повышение внеклеточного Рсо2 уменьшая этот градиент, замедляет указанный процесс диффузии, что приводит к повышению внутриклеточного Рсо2.

Наоборот, уменьшение внеклеточной [НСО3-], увеличивая концентрационный градиент, усиливает выведение этого аниона из клеток.

В норме весь профильтрованный бикарбонат реабсорбируется при участии описанного выше механизма. Как только завершается реабсорбция бикарбонатов, секреция Н+ и образование НСО3 зависят от наличия в ультрафильтрате других буферных систем. В противоположность бикарбонатной в этих буферных системах нет соединений, способных диффундировать в клетки почечных канальцев, а ионы водорода не включаются в состав воды. Ионы водорода выводятся из организма с мочой в виде НО. В клетках бикарбонаты образуются из клеточной СO2, но не бикарбонатов первичной мочи, и, следовательно, происходит общее увеличение количества бикарбонатов. Как обычно, когда с мочой экскретируется 1 ммоль Н+, в ВКЖ вместе с натрием поступает 1 ммоль НСО3.

Этот механизм очень похож на функционирующий в эритроцитах, но в отличие от последних клетки почечных канальцев не перемещаются между легкими и периферическими тканями. На них поэтому воздействует относительно постоянпое Рсо2 Связанное с секрецией ионов водорода образование бикарбонатов приобретает очень важное значение при ацидозе, когда оно стимулируется уменьшением внеклеточной [НСО3] (метаболический ацидоз) или повышением внеклеточного Рсо2 (дыхательный ацидоз).

Буферные системы мочи. В образование бикарбонатов с секрецией Н+, помимо бикарбонатной, вовлечены и другие буферные системы. Среди них наиболее важны фосфатная и аммонийная.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…