Образование бикарбонатов в желудочно-кишечном тракте
В клетках слизистой оболочки кишечника бикарбонаты образуются при участии карбонатдегидратазы. Они могут поступать либо в ВКЖ, либо в просвет кишечника, но в любом случае необходимым условием является перекачивание Н+ в противоположном направлении. Электрохимическая нейтральность обеспечивается либо обменом Na+ на Н+ при участии механизма, обратного функционирующему в почках, либо перемещением СО— вместе с Н+.
Возможные механизмы превращений бикарбонатов в желудочно-кишечном тракте
Секреция кислоты в желудке. Париетальные клетки желудка секретируют Н+ вместе с СL— в его полость. Как только Н+ СL— поступают в полость желудка, увеличивается [НСО3—] в ВКЖ, что объясняет явление щелочного прилива после приема пищи. У здорового человека это явление быстро корректируется секрецией бикарбонатов по мере того, как пищевые массы перемешаются по желудочно-кишечному тракту. Этот механизм важен для объяснения развития метаболического алкалоза, обусловленного стенозом пилорической части желудка.
Секреция бикарбоната натрия клетками поджелудочной железы и желчных протоков. Содержимое двенадцатиперстной кишки является щелочным, поскольку поступающий в него через общий желчный проток секрет содержит много бикарбонатов. Секреция бикарбоната натрия клетками поджелудочной железы и желчных протоков представляет собой процесс, обратный его реабсорбции в клетках почечных канальцев.
Функционирующие в поджелудочной железе и желчных протоках механизмы стимулируются местным повышением Рсо2, когда Н+ перекачиваются из железистых клеток в ВКЖ и реагируют с НСО3—, образуемым париетальными клетками желудка. Эти процессы аналогичны стимуляции образования бикарбонатов в почках при повышении РСО2 в просвете канальцев. Потеря организмом большого количества дуоденального сока может вызвать истощение резерва бикарбонатов.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально); стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной…
— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
