Образование бикарбонатов в желудочно-кишечном тракте
В клетках слизистой оболочки кишечника бикарбонаты образуются при участии карбонатдегидратазы. Они могут поступать либо в ВКЖ, либо в просвет кишечника, но в любом случае необходимым условием является перекачивание Н+ в противоположном направлении. Электрохимическая нейтральность обеспечивается либо обменом Na+ на Н+ при участии механизма, обратного функционирующему в почках, либо перемещением СО— вместе с Н+.
Возможные механизмы превращений бикарбонатов в желудочно-кишечном тракте
Секреция кислоты в желудке. Париетальные клетки желудка секретируют Н+ вместе с СL— в его полость. Как только Н+ СL— поступают в полость желудка, увеличивается [НСО3—] в ВКЖ, что объясняет явление щелочного прилива после приема пищи. У здорового человека это явление быстро корректируется секрецией бикарбонатов по мере того, как пищевые массы перемешаются по желудочно-кишечному тракту. Этот механизм важен для объяснения развития метаболического алкалоза, обусловленного стенозом пилорической части желудка.
Секреция бикарбоната натрия клетками поджелудочной железы и желчных протоков. Содержимое двенадцатиперстной кишки является щелочным, поскольку поступающий в него через общий желчный проток секрет содержит много бикарбонатов. Секреция бикарбоната натрия клетками поджелудочной железы и желчных протоков представляет собой процесс, обратный его реабсорбции в клетках почечных канальцев.
Функционирующие в поджелудочной железе и желчных протоках механизмы стимулируются местным повышением Рсо2, когда Н+ перекачиваются из железистых клеток в ВКЖ и реагируют с НСО3—, образуемым париетальными клетками желудка. Эти процессы аналогичны стимуляции образования бикарбонатов в почках при повышении РСО2 в просвете канальцев. Потеря организмом большого количества дуоденального сока может вызвать истощение резерва бикарбонатов.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…
Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…
Мы обсудили механизмы, вызывающие отклонения от нормы показателей баланса ионов водорода. Понимание этих механизмов является обязательным условием для критической оценки объема исследований, необходимых при диагностике и лечении. Без такого понимания эта оценка не может быть сделана и, что более опасно, полученные результаты могут быть интерпретированы ошибочно. Интерпретация данных о РСо2 плазмы крови Преимущество этого анализа…
Результаты измерений в артериальной крови рН и РСо2 могут помочь при дифференциальной диагностике таких относительно редко встречающихся патологических состояний, как респираторный алкалоз и метаболический ацидоз. Если предполагается почечный канальцевый ацидоз, то обнаружение в плазме крови высокой концентрации хлоридов подтверждает это предположение. В этих случаях показано проведение теста с нагрузкой хлоридом аммония. Если РСо2 высокое: еще…
