Повреждения клеток печени

Повреждения (от очаговых некрозов до разрушения значительной части органа) могут быть вызваны различными факторами:

  1. инфекционными болезнями, как правило, вирусными;
  2. токсинами или такими лекарственными средствами, как парацетамол (ацетаминофен), а также алкоголем. Гепатотоксинами являются некоторые применяемые в промышленности химические соединения, например, хлорированные углеводороды;
  3. гипоксией и/или застоем крови, в частности, при сердечной недостаточности, сопровождающейся застойными явлениями, или при шоке.

Повреждение клеток печени может также быть вторичным при длительной закупорке желчных протоков.

Повреждение клеток печени (с некрозом или без него) вызывает быстрое высвобождение внутриклеточных компонентов в кровоток. Чувствительные индикаторы такого повреждения — концентрации в плазме ферментов аспартат (ACT, СГОТ) и аланин (АЛТ, СГПТ) трапсаминаз.

Максимальных величин их концентрации в плазме достигают при одновременном повреждении множества клеток, например, в условиях тканевой гипоксии (шока) пли вирусного гепатита. В период выздоровления уровень обоих ферментов быстро снижается. Активность АЛТ, имеющей более длительный период полураспада, нормализуется последней.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


В организме человека происходит образование четырех желчных кислот. Две из них, холевая и хенодезоксихолевая кислоты, синтезируются в печени из холестерина и называются первичными желчными кислотами. Они секретируются с желчью в кишечник, где при участии бактерий превращаются во вторичные желчные кислоты — дезоксихолевую и литохолевую соответственно. В желчи человека желчные кислоты представлены в виде натриевых солей,…


За сутки в печени образуется приблизительно от 1 до 2 л желчи. Эта печеночная желчь содержит билирубин, соли желчных кислот, фосфолипиды, холестерин, а также электролиты в концентрациях, близких к имеющимся в плазме и небольшие количества белков. В желчном пузыре происходит активная реабсорбция натрия, хлоридов и бикарбонатов вместе с изоосмотическим количеством воды. В конечном счете образуется…


Пигментные камни обнаруживают при хронических патологических состояниях, связанных с усиленным гемолизом, например, при наследственном сфероцитозе, когда стимулированы образование билирубина и, следовательно, его экскреция с желчью. Однако при всех других типах желчных камней этиология остается неопределенной. Образование содержащих холестерин камней наиболее вероятно в желчи, уже насыщенной этим стероидом. Преципитация образует зародыш кристалла, который постепенно увеличивается по…


Желчные камни могут неопределенно долго оставаться бессимптомными и обнаруживаться только при лапаротомии, проводимой по другому поводу, или при рентгенологическом исследовании области живота. Однако наличие желчных камней может приводить к различным клиническим последствиям: острому холециститу, обусловленному закупоркой протока желчного пузыря желчным камнем с химическим раздражением слизистой оболочки желчного пузыря застоявшейся желчью и вторичной бактериальной инфекцией; хроническому…


Заболевания печени Во многих процессах обмена веществ печени принадлежит центральная роль. Билирубин, образующийся из гемоглобина, подвергается в печени конъюгации и экскреции в желчь. Превращение в стеркобилиноген (уробилиноген фекалий) происходит в кишечнике. Часть реабсорбпрованного уробилиногена фекалий экскретируется с мочой. Об обмене билирубина можно судить, определяя содержание билирубина в плазме, а также визуально оценивая окраску кала и…