Гипофункция коры надпочечников
Первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона)
Болезнь Аддисона обусловлена разрушением всех зон коры надпочечников. Прежде одной из наиболее распространенных причин такого процесса был туберкулез. В настоящее время во многих странах значительно чаще встречается атрофия надпочечников как следствие аутоиммунного процесса.
В редких случаях разрушение коры надпочечников (которое долито быть двусторонним для того, чтобы привести к гормональной недостаточности) может быть связано с амилоидозом, микозами, метастазированием злокачественных новообразований (часто из бронхов).
Клинические особенности
Выраженность клинических признаков болезни Аддисона зависит от степени разрушения надпочечников. Если разрушена значительная часть их ткани, пациент может быть в состоянии шока или дегидратации (обострение болезни Аддисона, требующее неотложной медицинской помощи).
В тех случаях, когда разрушена не столь значительная часть ткани железы, болезнь может быть диагностирована только после длительного периода недомогания или при обострении, вызванном стрессом.
Клинические признаки этой формы болезни (утомляемость, пигментация кожи и слизистой оболочки полости рта в области щек, снижение массы тела и гипотония) встречаются также при многих тяжелых хронических заболеваниях.
Наиболее грозные симптомы болезни Аддисона обусловлены недостаточностью минералокортикоидов (альдостерона).
Самой важной биохимической аномалией при болезни Аддисона является истощение резервов натрия в организме. Выведение почками натрия сопровождается выведением воды и до тех пор, пока между этими процессами сохраняется параллелизм, концентрация натрия в плазме крови остается в пределах нормы.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
В тех случаях, когда при синдроме Кушинга не проводят соответствующего лечения, отмечают высокую заболеваемость и смертность. Поэтому при подозрении на синдром Кушинга необходимо проведение адекватных исследований. Обычно пациентами являются тучные, краснолицые, отличающиеся чрезмерной волосатостью женщины с гипертензией, у большинства из которых синдрома Кушинга нет. Чаще проблема заключается не в подтверждении, а в исключении подозрения на…
В плазме крови кортизол преимущественно связан с белком. Лишь небольшая свободная фракция фильтруется в клубочках почек и выводится из организма (свободный кортизол мочи). В норме, однако, КСГ насыщен кортизолом почти полностью, и повышение секреции кортизола приводит к преимущественному нарастанию фракции свободного гормона с соответствующим увеличением свободного кортизола мочи. Поскольку циркадный ритм отсутствует, такое повышенное содержание…
Нарушения секреции кортизола могут быть следствием не синдрома Кушинга, а других причин. Среди них особенно важны стресс, злоупотребление алкоголем, ожирение. Воздействие стресса превосходит эффекты других механизмов контроля секреции АКТГ, препятствуя нормальным циркадным вариациям содержания кортизола в плазме крови и угнетая функционирование системы обратной связи. Показатели свободного кортизола в моче могут быть заметно повышены, это возможно…
Тесты, устанавливающие причину синдрома Кушинга, следует проводить только после подтверждения этого диагноза. Результаты тестов при синдроме Кушинга — — Гиперплазия коры надпочечников Опухоль коры надпочечников дисфункция гипофиза эктопический АКТГ карцинома аденома Диагноз Кортизол плазмы утром повышен, может быть Н повышен повышен, может быть Н Кортизол плазмы вечером повышен Кортизол плазмы после 2 мг дексаметазона отсутствие…
Истощение объема жидкости в организме и последующее концентрирование крови становятся очевидными при клинических наблюдениях, а также, как правило, на основании данных о повышении показателей гематокрита и общей концентрации белка. Тем не менее в период кризиса резкое уменьшение объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличится в большей мере, чем натрия,…
