Истощение объема жидкости в организме

Истощение объема жидкости в организме и последующее концентрирование крови становятся очевидными при клинических наблюдениях, а также, как правило, на основании данных о повышении показателей гематокрита и общей концентрации белка. Тем не менее в период кризиса резкое уменьшение объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличится в большей мере, чем натрия, что приведет к развитию гипонатриемии.

Поскольку потеря организмом натрия обусловлена нарушением процесса его реабсорбции в почечных канальцах из-за отсутствия альдостерона, моча будет содержать высокую концентрацию натрия, не соответствующую степени истощения объема жидкости. (Однако определение содержания натрия в моче не следует использовать как диагностический тест.).

Таким образом, обострение болезни Аддисона является результатом резкого истощения резервов натрия в организме. Среди других нарушений обычно отмечают повышение концентрации калия в плазме крови и метаболический ацидоз (при избытке минералокортикоидов в случаях первичного гиперальдостеронизма, происходят противоположные изменения).

Истощение объема жидкости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и к недостаточности кровообращения в почках, что сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации и умеренным повышением содержания мочевины в плазме крови. При более хронически протекающих формах болезни Аддисона удается обнаружить лишь некоторые из этих симптомов.

Недостаточность глюкокортикоидов приводит к гипотонии и повышенной чувствительности к инсулину; в условиях голодания возможна даже гипогликемия.

Признаки недостаточности апдрогенов при клинических исследованиях отметить не удается, поскольку секреция тестостерона семенниками не нарушена, а также в связи с тем, что у женщин при недостаточности андрогенов явных симптомов не появляется.

Пигментация, развивающаяся при болезни Аддисона, по-видимому, обусловлена высокой концентрацией АКТГ в кровяном русле, что связано с отсутствием ингибирования кортизолом механизма обратной связи.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Высвобождение АКТГ может быть нарушено при заболеваниях гипоталамуса или передней доли гипофиза, как правило, в случаях новообразований или инфарктов. Лечение кортикостероидами угнетает высвобождение АКТГ и после него (особенно, длительного) нормализация функций механизма, контролирующего высвобождение АКТГ, может происходить медленно. После длительного отсутствия стимулирующих воздействий возможна временная атрофия надпочечников. Полное разрушение передней доли гипофиза приводит к об-щей…


Если больному ставят предварительный диагноз острая недостаточность надпочечников, следует взять кровь, с тем чтобы затем можно было бы измерить содержание кортизола, но лечение должно быть начато немедленно. Проведение последующих тестов может быть отложено до тех пор, пока не минует кризис; лечение не окажет воздействия на патологические процессы, лежащие в основе заболевания. Результаты определений содержания кортизола…


Наиболее распространенной причиной гипофункции надпочечников являются поражения коры надпочечников. Поэтому прежде всего следует оценить целостность коры надпочечников. Более того, чтобы правильно интерпретировать результаты тестов па функцию гипофиза, необходимо знать, что кора надпочечников способна реагировать на АКТГ. Ответ коры надпочечников можно оцепить, измеряя содержание кортизола в плазме крови после стимулирующего воздействия синтетическим АКТГ. Тетракозактрин (например, синактен)…


При внезапном прекращении длительного лечения кортикостероидами возникает опасность развития гипофункции коры надпочечников. Это явление может быть обусловлено либо вторичной атрофией надпочечников, либо повреждением механизмов высвобождения АКТГ. Простые методы оценки как состояния нервного центра обратной связи, так и реактивности гипофизарно-адреналовой системы основаны на определениях содержания кортизола в плазме крови, полученной утром через 2 или 3 дня…


В редких случаях встречается наследственная недостаточность одного из ферментов, участвующих в процессе биосинтеза кортизола. В результате такой недостаточности содержание кортизола в плазме крови имеет тенденцию к снижению, что приводит к повышенной секреции АКТГ гипофизом. Последнее явление в свою очередь приводит к гиперплазии коры надпочечников, что сопровождается усиленным образованием тех предшественников кортизола, ферменты биосинтеза которых функционально…