Почки

Реабсорбция бикарбонатов из первичной мочи в почечных канальцахРоль карбонатдегидратазы также исключительно важна в механизмах гомеостаза ионов водорода, которыми располагают почки. Ионы водорода секретируются клетками почечных канальцев в их просвет, где буферное действие обеспечивается компонентами клубочкового ультрафильтрата.

В противоположность гемоглобину эритроцитов запас этих буферных систем непрерывно пополняется за счет фильтрации в почечных клубочках.

По этой причине, а также учитывая тот факт, что избыток Н+ может быть удален из организма только с мочой, почки имеют наибольшее значение в процессах компенсации при хроническом ацидозе.

Буферная емкость гемоглобина была бы быстро исчерпана, если бы почки не участвовали в этих компенсаторных процессах.

В почках функционируют два механизма регуляции [НСО3] в ВКЖ: реабсорбция бикарбонатов и их образование.

Реабсорбция бикарбонатов — наиболее важный механизм стабилизации динамического равновесия. Двуокись углерода, необходимая для функционирования механизма карбонатдегидратазы в клетках почечных канальцев, образуется в просветах почечных канальцев из бикарбонтов ультрафильтрата. При этом общей потери ионов водорода в конечном счете не происходит.

Образование бикарбонатов представляет собой очень важный для устранения ацидоза механизм, функционирующий в условиях соответствия уровня СO2, стимулирующего карбонатдегидратазную реакцию в клетках почечных канальцев и в ВКЖ.

При этом происходят общие потери ионов водорода. Уменьшение внеклеточной [НСО3] также стимулирует функционирование этого механизма.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…