Главная / Клиническая химия в диагностике и лечении / Гомеостаз ионов водорода: содержание газов в крови / Выведение из организма через желудочно-кишечный тракт анионов и катионов

Выведение из организма через желудочно-кишечный тракт анионов и катионов

В имеющем щелочную реакцию содержимом двенадцатиперстной кишки концентрация бикарбонатов в 2 раза выше, чем в плазме крови. Выведение из организма через фистулу содержимого двенадцатиперстной кишки может уменьшить [НСО3] в плазме и вызвать ацидоз. Электрохимическая нейтральность поддерживается выведением из организма анионов и катионов в эквивалентных количествах.

Концентрации электролитов в плазме, первоначально зависящие от состава теряемых организмом жидкостей, определяются главным образом составом жидкостей, применяемых для восполнения объема циркулирующей крови.

 Скорость образования в почках НСО3 при снижении их концентрации возрастает; отклонения [НСО3] от нормальных величин развиваются только в условиях очень быстрого выведения бикарбонатов через желудочно-кишечный тракт. Однако при сильном истощении резервов жидкости в организме, когда снижается СКФ, возможно нарушение функционирования почек, с чем связано ускоренное развитие ацидоза.

Постановка диагноза обычно основана на клинических данных и не вызывает затруднений.

Лечение направлено на восстановление объема жидкости назначением соответствующего раствора. Обычно, если удается поддерживать адекватную СКФ, почки корректируют ацидоз без применения бикарбонатов. Но при потерях организмом значительных количеств бикарбонатов может потребоваться их введение.

При недостаточности почечных канальцев возможно выведение из организма аналогичной смеси ионов с мочой. Реабсорбция и образование НСО3 в почках нарушаются в результате расстройства механизмов секреции Н+ в канальцах. Полиурия указывает на причину низкой концентрации анионов НСО3.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…


Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…