Метаболический алкалоз
Первичное увеличение [НСО3—] в плазме возможно при следующих трех ситуациях:
- применение гидрокарбонатов; прием внутрь высоких доз щелочей (обычно гидрокарбоната натрия) при лечении диспепсий или внутривенных вливаниях гидрокарбонатов. В этих случаях причины и способы лечения не вызывают сомнений;
- образование бикарбонатов в почках при истощении резерва калия;
- образование бикарбонатов в слизистой оболочке желудка, когда выводятся ионы водорода и хлоридов при стенозах пилорической части или при промываниях желудка. В этих условиях развивается гипохлоремический алкалоз.
Сужение привратника желудка. Секреция Н+СL— в полость желудка сопровождается образованием эквивалентных количеств НСО3— в париетальных клетках. В норме за этими процессами следует секреция НСО3— в двенадцатиперстную кишку. Поэтому при рвоте, когда желудок и двенадцатиперстная кишка свободно сообщаются между собой, потеря секретированного НСО3— противопоставляется эффекту его образования в слизистой оболочке желудка. Такие рвоты относительно мало нарушают баланс ионов водорода; теряются жидкость и электролиты. Истощение объема жидкости в организме происходит и при рвотах в случаях сужения привратника желудка.
Однако затрудненность сообщения между желудком и двенадцатиперстной кишкой снижает потери НСО3—, Na+ и К+. Выведение из желудка Н+ стимулирует их высвобождение в клетках слизистой оболочки желудка в ходе реакции, катализируемой карбонатдегидратазой, с генерированием эквивалентных количеств НСО3. Потери Н+ продолжаются и, если количество бикарбонатов, выводимых с содержимым двенадцатиперстной кишки и мочой недостаточно для компенсации подъема [НСО3—] в плазме, то может развиться алкалоз.
pH↑ =6,1 +log [НСО3—]/РСо2 Х0,23.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…
