Респираторный алкалоз

  1. При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально);
  2. стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной функции легких; стимуляция дыхательного центра в условиях гипоксии при относительно нормальной суммарной диффузии СО2 в легочных альвеолах;
  3. отек легких;
  4. долевая пневмония;
  5. коллапс или фиброз легких;
  6. искусственная гипервентиляция легких.

Снижение РСО2 ингибирует механизмы карбонатдегидратазы в клетках почечных канальцев и эритроцитах, снижая образование и реабсорбцию НСО3. Компенсаторное снижение [НСО3] благоприятствует нормализации рН. Важно не интерпретировать низкую [НСО3] при усиленном дыхании как метаболический ацидоз, стимулирующий дыхательный центр. В сомнительных случаях показаны определения рН и РСО2 в артериальной крови.

При респираторном алкалозе в артериальной крови всегда снижено РСО2 фактическая [НСО3] находится в пределах нижней границы нормы или снижена, рН повышен (декомпенсированный или частично компенсированный) или в норме (полностью компенсированный сдвиг).

При передозировках салицилатов, непосредственно стимулирующих дыхательный центр, первоначально развивается респираторный алкалоз, который приводит к разобщению тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. В результате нарушения аэробных реакций обмена веществ возникает метаболический (лактатный) ацидоз на фоне респираторного алкалоза.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…


Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…