Респираторный алкалоз

  1. При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально);
  2. стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной функции легких; стимуляция дыхательного центра в условиях гипоксии при относительно нормальной суммарной диффузии СО2 в легочных альвеолах;
  3. отек легких;
  4. долевая пневмония;
  5. коллапс или фиброз легких;
  6. искусственная гипервентиляция легких.

Снижение РСО2 ингибирует механизмы карбонатдегидратазы в клетках почечных канальцев и эритроцитах, снижая образование и реабсорбцию НСО3. Компенсаторное снижение [НСО3] благоприятствует нормализации рН. Важно не интерпретировать низкую [НСО3] при усиленном дыхании как метаболический ацидоз, стимулирующий дыхательный центр. В сомнительных случаях показаны определения рН и РСО2 в артериальной крови.

При респираторном алкалозе в артериальной крови всегда снижено РСО2 фактическая [НСО3] находится в пределах нижней границы нормы или снижена, рН повышен (декомпенсированный или частично компенсированный) или в норме (полностью компенсированный сдвиг).

При передозировках салицилатов, непосредственно стимулирующих дыхательный центр, первоначально развивается респираторный алкалоз, который приводит к разобщению тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. В результате нарушения аэробных реакций обмена веществ возникает метаболический (лактатный) ацидоз на фоне респираторного алкалоза.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Если при метаболическом ацидозе происходит задержка СО* в организме, то компенсаторно нарастающая [НСО3—] в крови частично используется для буферного действия не на Н2СО3, а на другие кислоты. Процесс увеличения [НСО3—] нарушается, образуется больше СО2, и величина рН снижается до более низкого уровня, чем во время только задержки СО2. Эта ситуация особенно часто встречается у новорожденных…


Первичное увеличение [НСО3—] в плазме возможно при следующих трех ситуациях: применение гидрокарбонатов; прием внутрь высоких доз щелочей (обычно гидрокарбоната натрия) при лечении диспепсий или внутривенных вливаниях гидрокарбонатов. В этих случаях причины и способы лечения не вызывают сомнений; образование бикарбонатов в почках при истощении резерва калия; образование бикарбонатов в слизистой оболочке желудка, когда выводятся ионы водорода…


В условиях сужения привратника желудка коррекция алкалоза зависит от выведения бикарбонатов из организма с мочой. Хотя ацидоз стимулирует дыхательный центр, алкалоз, по-видимому, существенно его не угнетает, и СО2 не задерживается в организме в количествах, достаточных для компенсации увеличения [НСО3—] в плазме. Для реабсорбции бикарбонатов из клубочкового фильтрата важное значение имеет секреция Н+ в просвет почечных…


При сужении привратника желудка рвота может таким образом привести к гипохлоремическому алкалозу, гипокалемии, концентрированию крови и слабовыраженной уремии (в связи с потерями жидкости). Гипокалиемия может оставаться скрытой до тех пор, пока организм больного находится в состоянии дегидратации. Следует предвидеть возможность выявления гипокалиемии в ходе лечения таких больных.   Поскольку при сужении привратника желудка лечение обычно…


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…