Кора надпочечников (Глюкокортикоиды)

Глюкокортикоиды. Природными глюкокортикоидами являются кортизол и кортикостерон.

Глюкокортикоиды стимулируют глюконеогенез, а также катаболизм белков и жиров, в результате чего оказываются антагонистами некоторых эффектов инсулина. При избытке глюкокортикоидов нарушается толерантность к глюкозе, и изменяется распределение жировой ткани в организме.

Кортизол участвует в поддержании постоянства объема вне-клеточной жидкости и давления крови. Он преимущественно связан с транскортином (кортизолсвязывающий глобулин, КСГ) и альбумином. Физиологическую активность проявляет только фракция свободного (несвязанного) кортизола, составляющая в норме приблизительно 5 % от общего его содержания (сравните с тироксином).

При повышении содержания КСГ, например, во время беременности, возрастает концентрация связанного (и, следовательно, общего) кортизола на фоне нормального или лишь незначительно увеличенного уровня свободной фракции. При снижении содержания КСГ, например, при пефротическом синдроме, отмечаются противоположные эффекты (снова сравните с тироксином).

В результате происходящих в печени реакций обмена веществ глюкокортикоиды инактивируются, образуя копъюгаты, которые обладают большей растворимостью в воде, чем исходные, преимущественно связанные с белками, гормоны, и поэтому могут экскретироваться с мочой (сравните с билирубином).

Кортизон не секретируется в значительных количествах корой надпочечников, но применяется как лекарственное средство. Он не проявляет биологической активности до тех пор, пока не превращается в организме в кортизол (гидрокортизон).


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона) Болезнь Аддисона обусловлена разрушением всех зон коры надпочечников. Прежде одной из наиболее распространенных причин такого процесса был туберкулез. В настоящее время во многих странах значительно чаще встречается атрофия надпочечников как следствие аутоиммунного процесса. В редких случаях разрушение коры надпочечников (которое долито быть двусторонним для того, чтобы привести к гормональной…


Истощение объема жидкости в организме и последующее концентрирование крови становятся очевидными при клинических наблюдениях, а также, как правило, на основании данных о повышении показателей гематокрита и общей концентрации белка. Тем не менее в период кризиса резкое уменьшение объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличится в большей мере, чем натрия,…


Высвобождение АКТГ может быть нарушено при заболеваниях гипоталамуса или передней доли гипофиза, как правило, в случаях новообразований или инфарктов. Лечение кортикостероидами угнетает высвобождение АКТГ и после него (особенно, длительного) нормализация функций механизма, контролирующего высвобождение АКТГ, может происходить медленно. После длительного отсутствия стимулирующих воздействий возможна временная атрофия надпочечников. Полное разрушение передней доли гипофиза приводит к об-щей…


Если больному ставят предварительный диагноз острая недостаточность надпочечников, следует взять кровь, с тем чтобы затем можно было бы измерить содержание кортизола, но лечение должно быть начато немедленно. Проведение последующих тестов может быть отложено до тех пор, пока не минует кризис; лечение не окажет воздействия на патологические процессы, лежащие в основе заболевания. Результаты определений содержания кортизола…


Наиболее распространенной причиной гипофункции надпочечников являются поражения коры надпочечников. Поэтому прежде всего следует оценить целостность коры надпочечников. Более того, чтобы правильно интерпретировать результаты тестов па функцию гипофиза, необходимо знать, что кора надпочечников способна реагировать на АКТГ. Ответ коры надпочечников можно оцепить, измеряя содержание кортизола в плазме крови после стимулирующего воздействия синтетическим АКТГ. Тетракозактрин (например, синактен)…