Заключение

I. Различают три группы стероидных гормонов коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и апдрогены.

Глюкокортикоиды, примером которых может быть кортизол, воздействуют па промежуточные реакции обмена веществ, баланс жидкостей в организме и давление крови. Их секрецию регулирует АКТГ, поступающий из гипофиза.

Минералокортикоиды, примером которых может быть альдо-стерон, воздействуют па баланс натрия и опосредованно на баланс воды и калия. Секрецию минералокортикоидов контролирует система ренин—ангиотензин.

Андрогены (например, апдростеидион), по-видимому, оказывают анаболическое действие па биосинтез белка.

II. Секрецию АКТГ (и, следовательно, кортизола) стимулирует КРФ, поступающий из гипоталамуса. Важными регуляторными факторами являются:

1) врожденные ритмы, определяющие общие циркадные вариации содержания кортизола в плазме крови (минимум — приблизительно в полночь, максимум — утром);

2) отрицательная обратная связь (при ключевой роли концентрации свободного кортизола в циркулирующей крови);

3) стресс, воздействие которого может превзойти регуляторные эффекты обоих предыдущих факторов.

III. Наиболее информативные тесты основаны на результатах определений содержания кортизола в плазме и моче. Показатели уровней АКТГ в плазме могут быть важны при дифференциальной диагностике синдрома Кушинга, а также (более редко) для дифференцирования первичной и вторичной недостаточности надпочечников.

IV. Синдром Кушинга обусловлен наличием избытка кортизола в циркулирующей крови. Причинами этого явления бывают гиперплазия или опухоль коры надпочечника. Гиперплазия обусловлена наличием избытка АКТГ, поступающего либо из гипофиза, либо из неэндокринной опухоли.

Исследования больных при подозрении на синдром Кушинга направлены на последовательное получение ответов на следующие три вопроса: а) имеются ли нарушения секреции кортизола? б) если имеются, то могут ли они быть обусловлены патологическими состояниями, отличающимися от синдрома Кушинга? в) если не могут, то каковы причины синдрома Кушинга?

V. Первичная адренокортикальная гипофункция (болезнь Аддисона) обусловлена разрушением коркового слоя надпочечников, что приводит к недостаточности всех гормонов, продуцируемых соответствующими клетками. Недостаточность альдостерона вызывает истощение резервов натрия и, следовательно, воды.

Диагностика основана на доказательстве неспособности коры надпочечников реагировать па стимулирующее воздействие экзогенного АКТГ (или его аналога).

VI. Вторичную недостаточность надпочечников вызывает снижение секреции АКТГ гипофизом. Уменьшение секреции АКТГ может быть обусловлено заболеванием гипоталамуса или гипофиза или развиться при лечении кортикостероидами.

Диагностика вторичной недостаточности надпочечников обычно основана на доказательстве нарушения (но не отсутствия) ответа на стимулирующее воздействие тетракозактрина (синтетический аналог АКТГ). Если атрофия надпочечников отсутствует, состояние гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы можно оценить при помощи теста, основанного на изучении стрессорной реакции, вызываемой введением инсулина.

VII. Врожденная гиперплазия надпочечников обусловлена паследственной недостаточностью ферментов биосинтеза кортизола.

Симптомы этого патологического состояния развиваются вследствие дефицита кортизола и секреции избытка андрогенов. Диагностика наиболее распространенной формы заболевания основана на определении содержания 17-оксипрогестсрона в плазме. Содержание андрогенов в плазме при этом заболевании повышено.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона) Болезнь Аддисона обусловлена разрушением всех зон коры надпочечников. Прежде одной из наиболее распространенных причин такого процесса был туберкулез. В настоящее время во многих странах значительно чаще встречается атрофия надпочечников как следствие аутоиммунного процесса. В редких случаях разрушение коры надпочечников (которое долито быть двусторонним для того, чтобы привести к гормональной…


Истощение объема жидкости в организме и последующее концентрирование крови становятся очевидными при клинических наблюдениях, а также, как правило, на основании данных о повышении показателей гематокрита и общей концентрации белка. Тем не менее в период кризиса резкое уменьшение объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличится в большей мере, чем натрия,…


Высвобождение АКТГ может быть нарушено при заболеваниях гипоталамуса или передней доли гипофиза, как правило, в случаях новообразований или инфарктов. Лечение кортикостероидами угнетает высвобождение АКТГ и после него (особенно, длительного) нормализация функций механизма, контролирующего высвобождение АКТГ, может происходить медленно. После длительного отсутствия стимулирующих воздействий возможна временная атрофия надпочечников. Полное разрушение передней доли гипофиза приводит к об-щей…


Если больному ставят предварительный диагноз острая недостаточность надпочечников, следует взять кровь, с тем чтобы затем можно было бы измерить содержание кортизола, но лечение должно быть начато немедленно. Проведение последующих тестов может быть отложено до тех пор, пока не минует кризис; лечение не окажет воздействия на патологические процессы, лежащие в основе заболевания. Результаты определений содержания кортизола…


Наиболее распространенной причиной гипофункции надпочечников являются поражения коры надпочечников. Поэтому прежде всего следует оценить целостность коры надпочечников. Более того, чтобы правильно интерпретировать результаты тестов па функцию гипофиза, необходимо знать, что кора надпочечников способна реагировать на АКТГ. Ответ коры надпочечников можно оцепить, измеряя содержание кортизола в плазме крови после стимулирующего воздействия синтетическим АКТГ. Тетракозактрин (например, синактен)…