Патологический лактатацидоз
Молочная кислота, образующаяся при анаэробном гликолизе, может быть окислена до СО2 и воды в ЦТК или превращена обратно в глюкозу путем глюконеогенеза в печени. Как ЦТК, так и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Единственным метаболическим процессом, не требующим кислорода, является анаэробный гликолиз.
Патологическое накопление лактата может быть обусловлено повышенной его продукцией или сниженной утилизацией. Продукция может быть повышена при нарастании скорости анаэробного гликолиза. Утилизация может быть снижена при нарушении функционирования ЦТК или глюконеогенеза.
Клинические синдромы, связанные с лактатацидозом, обычно вовлекают несколько этих факторов.
Тканевая гипоксия, обусловленная плохим кровоснабжением тканей в условиях синдрома шока, — наиболее обычная и важнейшая причина лактатацидоза.
В этих условиях тканевая гипоксия повышает содержание лактата в плазме потому, что:
- ЦТК не функционирует в анаэробных условиях и окисление пирувата, а также лактата до СО2 и воды нарушено;
- глюконеогенез из лактата в печени и почках не может происходить в анаэробных условиях;
- анаэробный гликолиз стимулирован, поскольку пониженный уровень АТФ не может быть нормализован за счет ЦТК, как это происходит при аэробных условиях.
Сочетание нарушенного глюконеогенеза и стимулированного анаэробного гликолиза лишает печень особенностей органа, потребляющего лактат и Н+, придавая ей свойства органа, генерирующего большие количества молочной кислоты.
При тяжелой гипоксии (как, например, после остановки сердца) отмечают очень тяжелый ацидоз.
При истощении объема жидкости в организме этот гипоксический синдром может также осложнять диабетический кетоацидоз.
Ниже указаны некоторые другие причины лактатацидоза. Во всех случаях отмечают нарушение соответствия между образованием и утилизацией пирувата.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
В организме человека достаточного питания имеется резерв энергии в виде гликогена печени, которого достаточно по меньшей мере на сутки. Этот резерв будет восполнен, как только он поест. Во время такого краткосрочного голодания источником энергии служат углеводы, а также жиры, кстоацидоз обычно незначительный. Необходимо лишь поддерживать баланс электролитов и жидкости в организме, например, непосредственно после хирургических…
Если планируется продлить голодание, следует сразу же приступить к проведению парентерального питания. Резервы гликогена в печени относительно невелики, и после того как они исчерпаны, источником энергии служат почти исключительно триглицериды. На этом этапе важной проблемой может стать кетоацидоз, если не обеспечить организм углеводами или субстратами глюконеогенеза. Кроме того, следует обеспечить поступление энергетических субстратов в количествах,…
Жиры можно использовать в дополнение к внутривенным вливаниям глюкозы. Так, 10% интралипид (эмульсия масла соевых бобов) содержит 4620 кДж/л и даже в виде 20% раствора настолько мало гиперосмолярен, что его можно вводить в периферическую вену. Имеющиеся в этом препарате частицы жира по размеру и характеру превращений в процессах обмена веществ сходны с хиломикронами. Если на…
При длительном парентеральном питании рекомендуются добавки витаминов (наряду с компонентами, указанными выше). При адекватном поступлении в организм витамина D назначать кальций приходится в редких случаях, так как уменьшение содержания кальция в плазме обычно обусловлено понижением уровня связанной с белком фракции (а не ионизированной). Может возникнуть необходимость в добавках магния, тогда его включают в состав некоторых…
Гипогликемия, связанная с Инсулин плазмы С-пептид плазмы Введением инсулина — Понижен Инсулиновой или эктопической секрецией инсулина Неадекватно повышен Повышен Введением производных сульфонилмочевины Алкоголем Адекватно понижен — Внепанкреатической опухолью, не секретирующей инсулин Недостаточностью гипофиза или надпочечников В тех случаях, когда ни одну из причин идентифицировать не удается, следует попытаться вызвать гипогликемию путем голодания (до 72 ч,…
