Главная / Иммунология желудочно-кишечного тракта / Иммунология язвенной болезни / Клинические предпосылки иммунной теории язвенной болезни

Клинические предпосылки иммунной теории язвенной болезни

Аллергическая теория патогенеза язвенной болезни (Cesares, 1923) основана на том, что язвенный дефект возникает и развивается с участием процессов, проходящих ряд стадий. Контакт аллергена с ранее сенсибилизированной слизистой оболочкой желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается избыточным выделением гистамина, что в условиях нарушенного кровоснабжения слизистой и хронического ацидопептического воздействия желудочного сока приводит к образованию язвы. В нашей стране гипотезу аллергического патогенеза язвенной болезни поддерживал С. М. Рысс (1936).

Он выделил черты язвенной болезни, свойственные в целом аллергическим процессам: отсутствие отчетливой и единой этиологии, периодичность, сезонность, связь с алиментарными нарушениями режима питания, повышенная чувствительность к парентерально введенным белкам. С. М. Рысс допускал существование язв, вызванных и иными факторами (тромбоэмболическими, атеросклеротическими и другими). Роль аллергического фактора в патогенезе язвенной болезни подчеркивали Р. А. Лурия (1935, 1941), М. А. Скворцов (1954), И. М. Флекель (1958) и прочие исследователи. Аллергическая настроенность при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки находит подтверждение в положительных пробах с чужеродным животным белком.

К. В. Стройкова (1937) изучала у больных язвенной болезнью реакцию на внутрикожное введение гетерологичного белка (кровь барана) — она оказалась положительной в 85 % случаев. Язвенная болезнь, с ее неустановленной этиологией, хроническим рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений и обилием грозных разноплановых осложнений, стала ареной непримиримой дискуссии по вопросу о наличии, выраженности и направленности при этом заболевании иммунных сдвигов. От полного отрицания участия иммунного компонента в генезе язвенной болезни и предостережения от применения иммуномодулирующих средств (Воробьева и др., 1985) до сообщений о положительном эффекте при данной патологии левамизола (Ващенков и др., 1982) или концентрата гранулоцитов (Преображенский и др., 1985) — такова картина состояния вопроса на сегодняшний день.

С иммунологических позиций проводятся поиски новых неизвестных сторон действия хорошо зарекомендовавших себя лечебных препаратов. Так, у такого высокоэффективного средства лечения язвенной болезни, как циметидин, открыт эффект снижения активности супрессорных клеток (Tchorzewski et al., 1984). Польские ученые, определив у 11 больных уровень Т-супрессоров до и после лечения, пришли к выводу, что циметидин достоверно снижает этот показатель. После отмены препарата уровень активности Т-супрессоров быстро восстанавливается.

Предпринимаются даже попытки обосновать выбор метода оперативного лечения язвенной болезни в зависимости от характера иммунологических сдвигов (Шевчук, Избенко, 1985). К. И. Мышкин и М. А. Лагун (1983) за период с 1968 г. обследовали около тысячи больных с язвенной болезнью в возрасте от 20 до 60 лет. Аутоиммунные нарушения, характеризующиеся появлением «противоязвенных» антител и специфически сенсибилизированных клеток, обнаружены более чем в 60 % наблюдений.


«Иммунология желудочно-кишечного тракта»,
П.М.Сапроненков


По мере развития и совершенствования методов исследования иммунной системы человека в литературе накапливаются сведения об участии в возникновении и развитии язвенной болезни иммуно-компетентных клеток, что отражает состояние ГЗТ (Горошевская, 1969; Полякова, 1971; Березка, 1972; Иноземцева, 1974; Каленский, 1974; Захарова, 1975; Цесаренко, 1975; Юльметьева, 1975; Салупере, Уйбо, 1976; Чумакова, Вайнштейн, 1977). Наглядным подтверждением наличия специфической сенсибилизации…


Интересные данные получены при исследовании фиксированных срезов слизистой оболочки желудка 200 больных, у которых была произведена резекция по поводу язвенной болезни и рака (Пашкова и др., 1983). Было установлено, что продукция агрегированных в форме русселевских телец иммуноглобулинов осуществляется иммуноглобулиноцитами 1—3-го типов. Этот процесс обнаруживается в слизистой желудка постоянно как при опухолях, так и при язвенной…


Большие возможности для количественного определения свободных клеточных элементов в слизистой оболочке желудка открывает изучение операционного материала. Исследование микропрепаратов язв, полученных в процессе оперативного лечения 64 пациентов с язвенной болезнью (Мышкин, Лагун, 1983), показало, что коэффициент плазматизации составил 1377.4±170.8 %, тогда как в контрольной группе (трупный материал) — 101.1±18%. При перфоративной язве процесс плазматизации слизистой оболочки…


В литературе имеются противоречивые сведения о выраженности плазмоклеточной инфильтрации в слизистой желудка при язвенной болезни. По данным А. И. Струкова и соавт. (1966), уровень плазматической инфильтрации слизистой желудка при нормацидном гастрите у молодых (25—29 лет) выше, чем у лиц старше 40 лет. Инфильтрация значительно выраженнее при атрофическом гастрите, чем при гастрите без атрофии. Плазматической инфильтрации…


Проанализировав накопленные за последние годы сведения о важной роли аппендикса в иммуногенезе (Alexander, Good, 1974; Агеев, 1976; Щербаков, 1980) и приведенные выше литературные и собственные данные о связи аппендицита и язвенной болезни, мы предлагаем две гипотезы: «тождественности» и «убитого сторожевого пса». Гипотеза «тождественности» исходит из посылки, что аппендицит и язвенная болезнь объединены общим этиопатогенезом. В…