Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса относится к числу аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. В некоторых случаях удается обнаружить антитела к белкам щитовидной железы, а также тироидстимулирующие иммуноглобулины, которые, по-видимому, и вызывают гиперфункцию щитовидной железы.

При токсическом зобе, характеризующемся наличием в щитовидной железе множественных или одиночных функционирующих узелков, возможна нерегулируемая секреция гормонов щитовидной железы. Секреция ТТР угнетается по механизму отрицательной обратной связи (как при болезни Грейвса), а ткань щитовидной железы, находящаяся вне узелков, не продуцирует гормоны.

Сканирование щитовидной железы позволяет определить активные участки. Такие вызывающие явления тиреотоксикоза узелки чаще обнаруживают у лиц пожилого возраста. При этом у пациента может быть лишь один из признаков гиперфункции щитовидной железы (обычно симптомы нарушения функций сердечно-сосудистой системы).

Общая особенность всех форм гипертиреоза (за исключением очень редких случаев первичных опухолей гипофиза, секретирующих ТТР) заключается в том, что секреция гормонов щитовидной железы при этих патологических состояниях не зависит от ТТР гипофиза.

Патофизиология

При пшертиреозе у большинства пациентов содержание и Т3, и Т4 в плазме повышено. Большая доля Т3 секретируется непосредственно щитовидной железой, и его содержание в плазме на-растает раньше и в большей мере по сравнению с нормой, чем содержание Т4.

В некоторых случаях отмечают увеличение уровня только Т3 (Т3-тиреотоксикоз). Повышенные концентрации свободных гормонов щитовидной железы угнетают секрецию ТТР, которую не удается стимулировать даже при помощи ТРФ.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Гипотиреоз обусловлен уменьшением содержания в циркулирующей крови одного или обоих гормонов щитовидной железы. Это патологическое состояние развивается постепенно и скрыто. На его ранних стадиях такие неопределенные симптомы, как легкая утомляемость могут не рассматриваться в связи с гипотиреозом. Нет ничего неожиданного в том, что многие признаки отчетливо выраженного гипотиреоза являются противоположными признаками гипертиреоза. При гипотиреозе отмечают…


Патофизиология При первичном гипотиреозе уровни Т4 в плазме обычно низкие. Однако на ранних стадиях заболевания они могут быть в пределах нормы, хотя у отдельных пациентов низкие. Секреция ТТР повышена. Высокое содержание ТТР в плазме может быть единственным обнаруживаемым при лабораторных исследованиях отклонением от нормы. Определения содержания Т3 диагностического значения не имеют, так как концентрация Т3…


Частота заболеваний гипотиреозом новорожденных варьирует в различных популяциях от 1/5000 до 1/10 000. Таким образом, это патологическое состояние встречается более часто, чем многие врожденные аномалии обмена веществ, для выявления которых рекомендуют обязательное проведение скрининга (гл. XVI). Клинические проявления гипотиреоза у новорожденных минимальны, но, если лечение не начато на протяжении первых месяцев жизни, развиваются необратимые поражения…


Биосинтез тироксина может быть нарушен вследствие дефицита йода под влиянием таких лекарственных средств, как пара-аминосалициловая кислота или, возможно, при небольшом понижении активности ферментов, катализирующих реакции синтеза гормона. Если содержание Т4 в кровотоке понижается, секреция ТТР но механизму обратной связи возрастает. Это стимулирует синтез Т4 и Т3, поддерживая адекватный уровень гормонов в плазме. В результате увеличивается…


В кровотоке циркулируют два гормона щитовидной железы (помимо кальцитонина) — тироксин и трийодтиронин. Их биосинтез зависит от адекватного поступления в организм йода и регулируется уровнями гормонов щитовидной железы в кровяном русле через ТТР передней доли гипофиза. Для оценки уровня гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови можно определить содержание в плазме Т4, a также, если есть…