Образование бикарбонатов в эритроцитах
Гемоглобин является важным буфером крови
рН= рК=logHb-/HHb
Однако в организме он эффективно функционирует только в сочетании с бикарбонатной системой.
Поскольку аэробные процессы обмена веществ в эритроцитах почти не происходят, они вырабатывают относительно мало СO2. Из плазмы крови в соответствии с концентрационным градиентом СO2 диффундирует в клетки, где карбонатдегидратаза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее к образованию угольной кислоты. По мере диссоциации Н2СО3 освобождающийся Н+ в основном взаимодействует с гемоглобином как буферной системой. В эритроцитах повышается концентрация НСО3, который диффундирует в ВКЖ в соответствии с концентрационным градиентом. При этом электрохимическая нейтральность обеспечивается диффузией в клетки хлорида (хлоридный сдвиг).
В физиологических условиях повышение Рсо2 в крови, оттекающей от тканей, стимулирует образование НСО3 в эритроцитах; снижение Рсо2 в крови, оттекающей от легких, угнетает его. При этом обеспечивается относительное постоянство артериовенозной разницы соотношений [НСО3—]:[СO2] и, следовательно, величины рН. Указанные процессы не оказывают существенного влияния на общий баланс НСО3.
При патологических состояниях, влияющих на Рсо2 функционируют те же механизмы, что и в норме. Повышение внутриклеточного Рсо2 способствует увеличению, а понижение Рсо2 — уменьшению внеклеточных [НСО3]. Однако поскольку буферная емкость гемоглобина ограничена, эритроциты лишь в небольшой мере обеспечивают гомеостаз при хронических расстройствах равновесия Н+.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально); стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной…
— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
