Образование бикарбонатов в эритроцитах
Гемоглобин является важным буфером крови
рН= рК=logHb-/HHb
Однако в организме он эффективно функционирует только в сочетании с бикарбонатной системой.
Поскольку аэробные процессы обмена веществ в эритроцитах почти не происходят, они вырабатывают относительно мало СO2. Из плазмы крови в соответствии с концентрационным градиентом СO2 диффундирует в клетки, где карбонатдегидратаза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее к образованию угольной кислоты. По мере диссоциации Н2СО3 освобождающийся Н+ в основном взаимодействует с гемоглобином как буферной системой. В эритроцитах повышается концентрация НСО3, который диффундирует в ВКЖ в соответствии с концентрационным градиентом. При этом электрохимическая нейтральность обеспечивается диффузией в клетки хлорида (хлоридный сдвиг).
В физиологических условиях повышение Рсо2 в крови, оттекающей от тканей, стимулирует образование НСО3 в эритроцитах; снижение Рсо2 в крови, оттекающей от легких, угнетает его. При этом обеспечивается относительное постоянство артериовенозной разницы соотношений [НСО3—]:[СO2] и, следовательно, величины рН. Указанные процессы не оказывают существенного влияния на общий баланс НСО3.
При патологических состояниях, влияющих на Рсо2 функционируют те же механизмы, что и в норме. Повышение внутриклеточного Рсо2 способствует увеличению, а понижение Рсо2 — уменьшению внеклеточных [НСО3]. Однако поскольку буферная емкость гемоглобина ограничена, эритроциты лишь в небольшой мере обеспечивают гомеостаз при хронических расстройствах равновесия Н+.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Первичное увеличение [НСО3—] в плазме возможно при следующих трех ситуациях: применение гидрокарбонатов; прием внутрь высоких доз щелочей (обычно гидрокарбоната натрия) при лечении диспепсий или внутривенных вливаниях гидрокарбонатов. В этих случаях причины и способы лечения не вызывают сомнений; образование бикарбонатов в почках при истощении резерва калия; образование бикарбонатов в слизистой оболочке желудка, когда выводятся ионы водорода…
В условиях сужения привратника желудка коррекция алкалоза зависит от выведения бикарбонатов из организма с мочой. Хотя ацидоз стимулирует дыхательный центр, алкалоз, по-видимому, существенно его не угнетает, и СО2 не задерживается в организме в количествах, достаточных для компенсации увеличения [НСО3—] в плазме. Для реабсорбции бикарбонатов из клубочкового фильтрата важное значение имеет секреция Н+ в просвет почечных…
При сужении привратника желудка рвота может таким образом привести к гипохлоремическому алкалозу, гипокалемии, концентрированию крови и слабовыраженной уремии (в связи с потерями жидкости). Гипокалиемия может оставаться скрытой до тех пор, пока организм больного находится в состоянии дегидратации. Следует предвидеть возможность выявления гипокалиемии в ходе лечения таких больных. Поскольку при сужении привратника желудка лечение обычно…
При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально); стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной…
— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…
