Метаболический алкалоз (Коррекция)
В условиях сужения привратника желудка коррекция алкалоза зависит от выведения бикарбонатов из организма с мочой. Хотя ацидоз стимулирует дыхательный центр, алкалоз, по-видимому, существенно его не угнетает, и СО2 не задерживается в организме в количествах, достаточных для компенсации увеличения [НСО3—] в плазме.
Для реабсорбции бикарбонатов из клубочкового фильтрата важное значение имеет секреция Н+ в просвет почечных канальцев. Увеличение внеклеточной [НСО3—], поступившей в ВКЖ из клеток слизистой оболочки желудка, ингибирует образование Н+ и НСО3— при участии карбонатдегидратазы в клетках почечных канальцев, тогда как уменьшение секреции Н+ в почках угнетает реабсорбцию НСО3—. Последующее выведение из организма с мочой НСО3— может компенсировать повышенное образование НСО3— в слизистой оболочке желудка.
Два фактора могут нарушить эти процессы выведения НСО3—из организма с мочой, усугубляя проявления алкалоза.
- Снижение СКФ в результате истощения объема жидкости в организме ограничивает общее количество НСО3—, которое может быть выведено с мочой.
- Концентрация хлоридов в клубочковом фильтрате может быть снижена, что свидетельствует о гипохлоремии, обусловленной потерями с содержимым желудка.
Изоосмотическая реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев зависит от пассивного обратного всасывания хлоридов в соответствии с электрохимическим градиентом. Снижение содержания хлоридов ограничивает указанную изоосмотическую реабсорбцию, а доля натрия, доступного для обмена на Н+ и К+, возрастает. Кислотность мочи повышается, поскольку секреция Н+ стимулирует обратное всасывание НСО3—. Истощение резерва хлоридов будет также повышать потери калия в обмен на натрий, усугубляя тем самым гипокалиемию, обусловленную алкалозом.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально); стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной…
— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
