Реабсорбция бикарбонатов

В норме моча почти не содержит бикарбонатов.

Поверхности клеток почечных канальцев, обращенные в их просвет, непроницаемы для бикарбонатов, вследствие чего их непосредственная реабсорбция невозможна. В Образование бикарбонатов в клетках почечных канальцев (О -  основание, не являющееся бикарбонатом)просвете канальцев из бикарбонатов сначала образуется СO2, а в клетках канальцев эквивалентное количество СO2 превращается в бикарбонаты. Функционирование этого механизма зависит от действия карбонатдегидратазы в клетках канальцев и секреции Н+ из клеток в просвет канальцев в обмен на натрий, попадающий в фильтрат вместе с бикарбонатами.

Представим последовательность этапов этого процесса:

  1. бикарбонаты проникают через клубочки в ультрафильтрат. Их концентрация в нем, как и в плазме крови, примерно 25 ммоль/л;
  2. профильтрованный бикарбонат взаимодействует с ионами-водорода, секретируемыми клетками канальцев, с образованием;
  3. при диссоциации Н2СО3 образуются СO2 и вода. В проксимальном отделе канальцев эту реакцию катализирует карбонат-дегидротаза локализованная на обращенных в просвет канальцев биомембранах их клеток. В дистальных отделах нефрона где величина pH обычно ниже Н2СО3 по-видимому диссоциируется спонтанно;
  4. при повышении Рсо2 в просвете канальцев происходит диффузия СO2 в клетки почечных канальцев в соответствии с концентрационным градиентом;
  5. в условиях повышения внутриклеточной [СO2] карбонатдегидратаза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее вновь к образованию угольной кислоты которая диссоциирует на Н+ и НСО3;
  6. по мере секреции Н+ [инициирующей таким образом выше описанную последовательность, начиная с пункта 2] внутриклеточная концентрация НСО3— нарастает, и бикорбанат диффундирует в ВКЖ, что сопровождается реобсорбацией натрия в обмен на Н+.

Благодаря этому бесконечно повторяющемуся циклу в организме сохраняются буферные системы, которые в противном случае могли бы быть выведены из него клубочковой фильтрацией. Секретируемые Н+ имеют своим источником внутриклеточную воду и вновь включаются в состав воды в просвете канальцев. Поскольку баланс ионов водорода не изменяется и общее количество бикарбонатов не увеличивается, этот механизм не корректирует ацидоз, но может поддерживать устойчивое состояние.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…


Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…


Мы обсудили механизмы, вызывающие отклонения от нормы показателей баланса ионов водорода. Понимание этих механизмов является обязательным условием для критической оценки объема исследований, необходимых при диагностике и лечении. Без такого понимания эта оценка не может быть сделана и, что более опасно, полученные результаты могут быть интерпретированы ошибочно. Интерпретация данных о РСо2 плазмы крови Преимущество этого анализа…


Результаты измерений в артериальной крови рН и РСо2 могут помочь при дифференциальной диагностике таких относительно редко встречающихся патологических состояний, как респираторный алкалоз и метаболический ацидоз. Если предполагается почечный канальцевый ацидоз, то обнаружение в плазме крови высокой концентрации хлоридов подтверждает это предположение. В этих случаях показано проведение теста с нагрузкой хлоридом аммония. Если РСо2 высокое: еще…


В большинстве случаев метаболического ацидоза, когда уменьшение [НСО—з] является первичным фактором, сведения о Pсо2 плазмы крови дают адекватную для клинических целей информацию. Так у больной с хроническим бронхитом при высокой концентрации бикарбонатов в плазме крови несомненно есть респираторный ацидоз, который может быть полностью или частично компенсированным. Если нет возможности улучшить поступление воздуха в легкие, применяя…