Реабсорбция бикарбонатов

В норме моча почти не содержит бикарбонатов.

Поверхности клеток почечных канальцев, обращенные в их просвет, непроницаемы для бикарбонатов, вследствие чего их непосредственная реабсорбция невозможна. В Образование бикарбонатов в клетках почечных канальцев (О -  основание, не являющееся бикарбонатом)просвете канальцев из бикарбонатов сначала образуется СO2, а в клетках канальцев эквивалентное количество СO2 превращается в бикарбонаты. Функционирование этого механизма зависит от действия карбонатдегидратазы в клетках канальцев и секреции Н+ из клеток в просвет канальцев в обмен на натрий, попадающий в фильтрат вместе с бикарбонатами.

Представим последовательность этапов этого процесса:

  1. бикарбонаты проникают через клубочки в ультрафильтрат. Их концентрация в нем, как и в плазме крови, примерно 25 ммоль/л;
  2. профильтрованный бикарбонат взаимодействует с ионами-водорода, секретируемыми клетками канальцев, с образованием;
  3. при диссоциации Н2СО3 образуются СO2 и вода. В проксимальном отделе канальцев эту реакцию катализирует карбонат-дегидротаза локализованная на обращенных в просвет канальцев биомембранах их клеток. В дистальных отделах нефрона где величина pH обычно ниже Н2СО3 по-видимому диссоциируется спонтанно;
  4. при повышении Рсо2 в просвете канальцев происходит диффузия СO2 в клетки почечных канальцев в соответствии с концентрационным градиентом;
  5. в условиях повышения внутриклеточной [СO2] карбонатдегидратаза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее вновь к образованию угольной кислоты которая диссоциирует на Н+ и НСО3;
  6. по мере секреции Н+ [инициирующей таким образом выше описанную последовательность, начиная с пункта 2] внутриклеточная концентрация НСО3— нарастает, и бикорбанат диффундирует в ВКЖ, что сопровождается реобсорбацией натрия в обмен на Н+.

Благодаря этому бесконечно повторяющемуся циклу в организме сохраняются буферные системы, которые в противном случае могли бы быть выведены из него клубочковой фильтрацией. Секретируемые Н+ имеют своим источником внутриклеточную воду и вновь включаются в состав воды в просвете канальцев. Поскольку баланс ионов водорода не изменяется и общее количество бикарбонатов не увеличивается, этот механизм не корректирует ацидоз, но может поддерживать устойчивое состояние.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Первичное увеличение [НСО3—] в плазме возможно при следующих трех ситуациях: применение гидрокарбонатов; прием внутрь высоких доз щелочей (обычно гидрокарбоната натрия) при лечении диспепсий или внутривенных вливаниях гидрокарбонатов. В этих случаях причины и способы лечения не вызывают сомнений; образование бикарбонатов в почках при истощении резерва калия; образование бикарбонатов в слизистой оболочке желудка, когда выводятся ионы водорода…


В условиях сужения привратника желудка коррекция алкалоза зависит от выведения бикарбонатов из организма с мочой. Хотя ацидоз стимулирует дыхательный центр, алкалоз, по-видимому, существенно его не угнетает, и СО2 не задерживается в организме в количествах, достаточных для компенсации увеличения [НСО3—] в плазме. Для реабсорбции бикарбонатов из клубочкового фильтрата важное значение имеет секреция Н+ в просвет почечных…


При сужении привратника желудка рвота может таким образом привести к гипохлоремическому алкалозу, гипокалемии, концентрированию крови и слабовыраженной уремии (в связи с потерями жидкости). Гипокалиемия может оставаться скрытой до тех пор, пока организм больного находится в состоянии дегидратации. Следует предвидеть возможность выявления гипокалиемии в ходе лечения таких больных.   Поскольку при сужении привратника желудка лечение обычно…


При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально); стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной…


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…