Реабсорбция бикарбонатов
В норме моча почти не содержит бикарбонатов.
Поверхности клеток почечных канальцев, обращенные в их просвет, непроницаемы для бикарбонатов, вследствие чего их непосредственная реабсорбция невозможна. В 
просвете канальцев из бикарбонатов сначала образуется СO2, а в клетках канальцев эквивалентное количество СO2 превращается в бикарбонаты. Функционирование этого механизма зависит от действия карбонатдегидратазы в клетках канальцев и секреции Н+ из клеток в просвет канальцев в обмен на натрий, попадающий в фильтрат вместе с бикарбонатами.
Представим последовательность этапов этого процесса:
- бикарбонаты проникают через клубочки в ультрафильтрат. Их концентрация в нем, как и в плазме крови, примерно 25 ммоль/л;
- профильтрованный бикарбонат взаимодействует с ионами-водорода, секретируемыми клетками канальцев, с образованием;
- при диссоциации Н2СО3 образуются СO2 и вода. В проксимальном отделе канальцев эту реакцию катализирует карбонат-дегидротаза локализованная на обращенных в просвет канальцев биомембранах их клеток. В дистальных отделах нефрона где величина pH обычно ниже Н2СО3 по-видимому диссоциируется спонтанно;
- при повышении Рсо2 в просвете канальцев происходит диффузия СO2 в клетки почечных канальцев в соответствии с концентрационным градиентом;
- в условиях повышения внутриклеточной [СO2] карбонатдегидратаза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее вновь к образованию угольной кислоты которая диссоциирует на Н+ и НСО3—;
- по мере секреции Н+ [инициирующей таким образом выше описанную последовательность, начиная с пункта 2] внутриклеточная концентрация НСО3— нарастает, и бикорбанат диффундирует в ВКЖ, что сопровождается реобсорбацией натрия в обмен на Н+.
Благодаря этому бесконечно повторяющемуся циклу в организме сохраняются буферные системы, которые в противном случае могли бы быть выведены из него клубочковой фильтрацией. Секретируемые Н+ имеют своим источником внутриклеточную воду и вновь включаются в состав воды в просвете канальцев. Поскольку баланс ионов водорода не изменяется и общее количество бикарбонатов не увеличивается, этот механизм не корректирует ацидоз, но может поддерживать устойчивое состояние.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…
