Реабсорбция бикарбонатов
В норме моча почти не содержит бикарбонатов.
Поверхности клеток почечных канальцев, обращенные в их просвет, непроницаемы для бикарбонатов, вследствие чего их непосредственная реабсорбция невозможна. В просвете канальцев из бикарбонатов сначала образуется СO2, а в клетках канальцев эквивалентное количество СO2 превращается в бикарбонаты. Функционирование этого механизма зависит от действия карбонатдегидратазы в клетках канальцев и секреции Н+ из клеток в просвет канальцев в обмен на натрий, попадающий в фильтрат вместе с бикарбонатами.
Представим последовательность этапов этого процесса:
- бикарбонаты проникают через клубочки в ультрафильтрат. Их концентрация в нем, как и в плазме крови, примерно 25 ммоль/л;
- профильтрованный бикарбонат взаимодействует с ионами-водорода, секретируемыми клетками канальцев, с образованием;
- при диссоциации Н2СО3 образуются СO2 и вода. В проксимальном отделе канальцев эту реакцию катализирует карбонат-дегидротаза локализованная на обращенных в просвет канальцев биомембранах их клеток. В дистальных отделах нефрона где величина pH обычно ниже Н2СО3 по-видимому диссоциируется спонтанно;
- при повышении Рсо2 в просвете канальцев происходит диффузия СO2 в клетки почечных канальцев в соответствии с концентрационным градиентом;
- в условиях повышения внутриклеточной [СO2] карбонатдегидратаза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее вновь к образованию угольной кислоты которая диссоциирует на Н+ и НСО3—;
- по мере секреции Н+ [инициирующей таким образом выше описанную последовательность, начиная с пункта 2] внутриклеточная концентрация НСО3— нарастает, и бикорбанат диффундирует в ВКЖ, что сопровождается реобсорбацией натрия в обмен на Н+.
Благодаря этому бесконечно повторяющемуся циклу в организме сохраняются буферные системы, которые в противном случае могли бы быть выведены из него клубочковой фильтрацией. Секретируемые Н+ имеют своим источником внутриклеточную воду и вновь включаются в состав воды в просвете канальцев. Поскольку баланс ионов водорода не изменяется и общее количество бикарбонатов не увеличивается, этот механизм не корректирует ацидоз, но может поддерживать устойчивое состояние.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Диакарб — это лекарственный препарат, применяемый при лечении глаукомы. Он ингибирует активность карбонатдегидратазы, играющей важную роль в секреции Н+ клетками почечных канальцев и в образовании НСО3— эритроцитами. Поэтому после введения диакарба нарушается реабсорбция и образование бикарбонатов, что приводит к метаболическому ацидозу.Суммируя данные о результатах лабораторных исследований при метаболическом ацидозе, отметим, что: [НСО3—] всегда низкая; РСо2…
Лишь при немногих патологических состояниях отмечают изменение содержания хлоридов. Гиперхлоремия характерна для метаболического ацидоза, связанного с трансплантацией мочеточников, почечного канальцевого ацидоза, а также при лечении диакарбом. Гипохлоремия бывает при метаболическом алкалозе в случаях сужения привратника желудка. Если следовать охарактеризованной выше тактике, то обычно удается предсказать величину содержания хлоридов, и результаты их измерения ни в чем…
Результаты лабораторных исследований при респираторном и нереспираторном ацидозах существенно различаются между собой. Первичным дефектом является задержка в организме СO22 , обычно вследствие общего нарушения дыхательной функции. Последующее повышение РСо2 обнаруживают во всех случаях респираторного ацидоза. Для него (как и сопровождающего нарушения метаболизма) характерно уменьшение соотношения [НСО3—]*РСо3 . pH↓=6,l+log [НСО3—]*/РСо2 ↓X0,23 Компенсаторные изменения [НСО3—] вызываются повышением…
Тест с нагрузкой хлоридом аммония на подкисление мочи Ион аммония (NH+ O потенциально является кислотным началом, так как он может диссоциировать па аммиак и Н+. В норме при введении внутрь хлорида аммония почки должны секретировать избыток ионов водорода в мочу. Процедура. После полуночи не следует ни есть, ни пить 8 ч. Больному дают принять внутрь…
Если при метаболическом ацидозе происходит задержка СО* в организме, то компенсаторно нарастающая [НСО3—] в крови частично используется для буферного действия не на Н2СО3, а на другие кислоты. Процесс увеличения [НСО3—] нарушается, образуется больше СО2, и величина рН снижается до более низкого уровня, чем во время только задержки СО2. Эта ситуация особенно часто встречается у новорожденных…