Фосфатная буферная пара (Фермент глутаминаза)

В клетках почечных канальцев имеется фермент глутаминаза, катализирующий гидролиз конечной аминогруппы глутамина (GluCONH2) с образованием глутамина (GluCOO) и иона аммония.

H2О=GluCONH2 → GluCOCT+NH+4

ФормулаАммиак и ион аммония образуют буферную пару но значение рН для этой системы равно примерно 9,8, а при рН 7,4 равновесие резко смещено к NH4+. Диффузия NН3 из клеток в мочу происходит со значительно большей скоростью, чем NH4+. При кислой реакции мочи обратная диффузия РHз не происходит, так как он жадно взаимодействует с секретируемыми (при участии карбонатдегидратазы) ионами Н+.

В этой ситуации возможна экскреция ионов водорода в виде хлорида аммония. Поэтому при сильном ацидозе образование бикарбонатов может продолжаться даже после того, как буферная емкость фосфатов истощена. Диссоциацию NH4+ в клетках обеспечивает выведение NН3 с мочой.

Однако эта диссоциация высвобождает Н+ в клетках. Казалось бы, нет никакого смысла в буферном действии в отношении секретируемых Н+ в моче, если одновременно Н+ образуются в клетках.

Объяснение этих явлений возможно на основе изучения превращений глутамата (GluCOO), образующегося одновременно с ионом аммония. Глутамат после дезаминирования до α-оксоглутарата может превращаться в глюкозу путем глюконеогенеза — процесса, при котором используется эквивалентное количество Н+.

Таким образом, высвобождаемые в клетках Н+ могут включаться в состав глюкозы.

Как обычно, конечным результатом является увеличение НСО3-.

При ацидозе повышается активность глутаминазы и усиливается глюконеогенез.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…


Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…