Фосфатная буферная пара (Фермент глутаминаза)

В клетках почечных канальцев имеется фермент глутаминаза, катализирующий гидролиз конечной аминогруппы глутамина (GluCONH2) с образованием глутамина (GluCOO) и иона аммония.

H2О=GluCONH2 → GluCOCT+NH+4

ФормулаАммиак и ион аммония образуют буферную пару но значение рН для этой системы равно примерно 9,8, а при рН 7,4 равновесие резко смещено к NH4+. Диффузия NН3 из клеток в мочу происходит со значительно большей скоростью, чем NH4+. При кислой реакции мочи обратная диффузия РHз не происходит, так как он жадно взаимодействует с секретируемыми (при участии карбонатдегидратазы) ионами Н+.

В этой ситуации возможна экскреция ионов водорода в виде хлорида аммония. Поэтому при сильном ацидозе образование бикарбонатов может продолжаться даже после того, как буферная емкость фосфатов истощена. Диссоциацию NH4+ в клетках обеспечивает выведение NН3 с мочой.

Однако эта диссоциация высвобождает Н+ в клетках. Казалось бы, нет никакого смысла в буферном действии в отношении секретируемых Н+ в моче, если одновременно Н+ образуются в клетках.

Объяснение этих явлений возможно на основе изучения превращений глутамата (GluCOO), образующегося одновременно с ионом аммония. Глутамат после дезаминирования до α-оксоглутарата может превращаться в глюкозу путем глюконеогенеза — процесса, при котором используется эквивалентное количество Н+.

Таким образом, высвобождаемые в клетках Н+ могут включаться в состав глюкозы.

Как обычно, конечным результатом является увеличение НСО3-.

При ацидозе повышается активность глутаминазы и усиливается глюконеогенез.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


В условиях сужения привратника желудка коррекция алкалоза зависит от выведения бикарбонатов из организма с мочой. Хотя ацидоз стимулирует дыхательный центр, алкалоз, по-видимому, существенно его не угнетает, и СО2 не задерживается в организме в количествах, достаточных для компенсации увеличения [НСО3—] в плазме. Для реабсорбции бикарбонатов из клубочкового фильтрата важное значение имеет секреция Н+ в просвет почечных…


При сужении привратника желудка рвота может таким образом привести к гипохлоремическому алкалозу, гипокалемии, концентрированию крови и слабовыраженной уремии (в связи с потерями жидкости). Гипокалиемия может оставаться скрытой до тех пор, пока организм больного находится в состоянии дегидратации. Следует предвидеть возможность выявления гипокалиемии в ходе лечения таких больных.   Поскольку при сужении привратника желудка лечение обычно…


При относительно нормальном транспорте СО2 в альвеолах легких первичное снижение РСо2 обусловлено чрезмерно частым и глубоким дыханием (например, при истерии), что может быть следствием таких причин, как гипервентиляция легких (выходящая из-под контроля физиологических регуляторных механизмов, хотя легкие функционируют нормально); стимуляция дыхательного центра в условиях повышения внутричерепного давления или поражений стволовой части головного мозга при нормальной…


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….