Фосфатная буферная пара (Фермент глутаминаза)
В клетках почечных канальцев имеется фермент глутаминаза, катализирующий гидролиз конечной аминогруппы глутамина (GluCONH2) с образованием глутамина (GluCOO—) и иона аммония.
H2О=GluCONH2 → GluCOCT+NH+4
Аммиак и ион аммония образуют буферную пару но значение рН для этой системы равно примерно 9,8, а при рН 7,4 равновесие резко смещено к NH4+. Диффузия NН3 из клеток в мочу происходит со значительно большей скоростью, чем NH4+. При кислой реакции мочи обратная диффузия РHз не происходит, так как он жадно взаимодействует с секретируемыми (при участии карбонатдегидратазы) ионами Н+.
В этой ситуации возможна экскреция ионов водорода в виде хлорида аммония. Поэтому при сильном ацидозе образование бикарбонатов может продолжаться даже после того, как буферная емкость фосфатов истощена. Диссоциацию NH4+ в клетках обеспечивает выведение NН3 с мочой.
Однако эта диссоциация высвобождает Н+ в клетках. Казалось бы, нет никакого смысла в буферном действии в отношении секретируемых Н+ в моче, если одновременно Н+ образуются в клетках.
Объяснение этих явлений возможно на основе изучения превращений глутамата (GluCOO—), образующегося одновременно с ионом аммония. Глутамат после дезаминирования до α-оксоглутарата может превращаться в глюкозу путем глюконеогенеза — процесса, при котором используется эквивалентное количество Н+.
Таким образом, высвобождаемые в клетках Н+ могут включаться в состав глюкозы.
Как обычно, конечным результатом является увеличение НСО3-.
При ацидозе повышается активность глутаминазы и усиливается глюконеогенез.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…
Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…
Мы обсудили механизмы, вызывающие отклонения от нормы показателей баланса ионов водорода. Понимание этих механизмов является обязательным условием для критической оценки объема исследований, необходимых при диагностике и лечении. Без такого понимания эта оценка не может быть сделана и, что более опасно, полученные результаты могут быть интерпретированы ошибочно. Интерпретация данных о РСо2 плазмы крови Преимущество этого анализа…
Результаты измерений в артериальной крови рН и РСо2 могут помочь при дифференциальной диагностике таких относительно редко встречающихся патологических состояний, как респираторный алкалоз и метаболический ацидоз. Если предполагается почечный канальцевый ацидоз, то обнаружение в плазме крови высокой концентрации хлоридов подтверждает это предположение. В этих случаях показано проведение теста с нагрузкой хлоридом аммония. Если РСо2 высокое: еще…
