Фосфатная буферная пара (Фермент глутаминаза)

В клетках почечных канальцев имеется фермент глутаминаза, катализирующий гидролиз конечной аминогруппы глутамина (GluCONH2) с образованием глутамина (GluCOO) и иона аммония.

H2О=GluCONH2 → GluCOCT+NH+4

ФормулаАммиак и ион аммония образуют буферную пару но значение рН для этой системы равно примерно 9,8, а при рН 7,4 равновесие резко смещено к NH4+. Диффузия NН3 из клеток в мочу происходит со значительно большей скоростью, чем NH4+. При кислой реакции мочи обратная диффузия РHз не происходит, так как он жадно взаимодействует с секретируемыми (при участии карбонатдегидратазы) ионами Н+.

В этой ситуации возможна экскреция ионов водорода в виде хлорида аммония. Поэтому при сильном ацидозе образование бикарбонатов может продолжаться даже после того, как буферная емкость фосфатов истощена. Диссоциацию NH4+ в клетках обеспечивает выведение NН3 с мочой.

Однако эта диссоциация высвобождает Н+ в клетках. Казалось бы, нет никакого смысла в буферном действии в отношении секретируемых Н+ в моче, если одновременно Н+ образуются в клетках.

Объяснение этих явлений возможно на основе изучения превращений глутамата (GluCOO), образующегося одновременно с ионом аммония. Глутамат после дезаминирования до α-оксоглутарата может превращаться в глюкозу путем глюконеогенеза — процесса, при котором используется эквивалентное количество Н+.

Таким образом, высвобождаемые в клетках Н+ могут включаться в состав глюкозы.

Как обычно, конечным результатом является увеличение НСО3-.

При ацидозе повышается активность глутаминазы и усиливается глюконеогенез.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


В большинстве случаев метаболического ацидоза, когда уменьшение [НСО—з] является первичным фактором, сведения о Pсо2 плазмы крови дают адекватную для клинических целей информацию. Так у больной с хроническим бронхитом при высокой концентрации бикарбонатов в плазме крови несомненно есть респираторный ацидоз, который может быть полностью или частично компенсированным. Если нет возможности улучшить поступление воздуха в легкие, применяя…


Диакарб — это лекарственный препарат, применяемый при лечении глаукомы. Он ингибирует активность карбонатдегидратазы, играющей важную роль в секреции Н+ клетками почечных канальцев и в образовании НСО3— эритроцитами. Поэтому после введения диакарба нарушается реабсорбция и образование бикарбонатов, что приводит к метаболическому ацидозу.Суммируя данные о результатах лабораторных исследований при метаболическом ацидозе, отметим, что: [НСО3—] всегда низкая; РСо2…


Лишь при немногих патологических состояниях отмечают изменение содержания хлоридов. Гиперхлоремия характерна для метаболического ацидоза, связанного с трансплантацией мочеточников, почечного канальцевого ацидоза, а также при лечении диакарбом. Гипохлоремия бывает при метаболическом алкалозе в случаях сужения привратника желудка. Если следовать охарактеризованной выше тактике, то обычно удается предсказать величину содержания хлоридов, и результаты их измерения ни в чем…


Результаты лабораторных исследований при респираторном и нереспираторном ацидозах существенно различаются между собой. Первичным дефектом является задержка в организме СO22 , обычно вследствие общего нарушения дыхательной функции. Последующее повышение РСо2 обнаруживают во всех случаях респираторного ацидоза. Для него (как и сопровождающего нарушения метаболизма) характерно уменьшение соотношения [НСО3—]*РСо3 . pH↓=6,l+log [НСО3—]*/РСо2 ↓X0,23 Компенсаторные изменения [НСО3—] вызываются повышением…


Тест с нагрузкой хлоридом аммония на подкисление мочи Ион аммония (NH+ O потенциально является кислотным началом, так как он может диссоциировать па аммиак и Н+. В норме при введении внутрь хлорида аммония почки должны секретировать избыток ионов водорода в мочу. Процедура. После полуночи не следует ни есть, ни пить 8 ч. Больному дают принять внутрь…