Главная / Клиническая химия в диагностике и лечении / Гомеостаз ионов водорода: содержание газов в крови / Образование бикарбонатов в желудочно-кишечном тракте (Секреция бикарбонатов и реабсорбция хлоридов)

Образование бикарбонатов в желудочно-кишечном тракте (Секреция бикарбонатов и реабсорбция хлоридов)

Секреция бикарбонатов и реабсорбция хлоридов клетками желудочно-кишечного тракта. По мере продвижения содержимого желудочно-кишечного тракта по кишечнику в его просвет поступают бикарбонаты, тогда как хлориды перемещаются в противоположном направлении под действием механизма, обратного функционирующему в слизистой оболочке желудка. Таким образом корректируются происходящие в желудке потери хлоридов и увеличение содержания бикарбонатов.

Предпочтительная реабсорбция хлоридов мочи при функционировании этого механизма объясняет факт развития гиперхлоремического ацидоза после трансплантации мочеточника в подвздошную кишку или в толстый кишечник.

Итак, СО2 играет ведущую роль в гомеостазе ионов водорода. Несмотря на казалось бы неблагоприятную для функционирования в физиологических условиях величину рК бикарбонатной буферной системы, тенденция НгСО3 к образованию газообразной СО2, парциальное давление которой благодаря регулирующим воздействиям дыхательного центра и легких поддерживается в диапазоне 5,3 кПа, а также способность клеток почечных канальцев и эритроцитов поддерживать [НСО3], равной 25 ммоль/л при данном Рсо2 обеспечивают стабилизацию рН на уровне, превосходящем величину рК этой системы.

Нарушения функций почек или легких приводят к расстройствам регуляции внеклеточного рН. Ингибирование активности карбонатдегидратазы снижает образование бикарбонатов в эритроцитах и клетках почечных канальцев, угнетает реабсорбцию бикарбонатов из клубочкового фильтрата и приводит к истощению резерва бикарбонатов.

Помимо бикарбонатов и гемоглобина, к числу буферных систем организма относятся белки плазмы крови и тканей. Внутриклеточные белки имеют важное значение для местных буферных эффектов, но роль белков плазмы крови в гомеостазе ионов водорода весьма мала. Фосфатные буферные системы, имеющие рК 6,8, очень важны для обеспечения буферных эффектов в моче, где их концентрация может достигать 25 ммоль/л. В плазме крови концентрация фосфатов составляет лишь около 1 ммоль/л, и они не играют важной роли в буферном действии крови.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…