Метаболический ацидоз

Первичным нарушением в бикарбонатной буферной системе при метаболических ацидозах является уменьшение [НСО3], которое, уменьшая соотношение [НСО3] : [СО2], приводит к снижению рН. Причиной этого может быть: выведение бикарбонатов из организма через почки или желудочно-кишечный тракт; нарушение образования бикарбонатов и использование их при буферном действии по отношению к Н+.

Для обеспечения электро-нейтральности в условиях уменьшения числа отрицательно заряженных ионов необходимо либо заменить их эквивалентным числом одного или нескольких других анионов, либо устранить из системы эквивалентное число одного или нескольких катионов. Классифицируя метаболические ацидозы с учетом этих положений, мы можем объяснить многие сопутствующие ацидозу явления. Можно также оценить значение определений хлоридов.

При любых вычислениях, связанных с соотношениями между анионами и катионами, следует пользоваться миллиэквивалентами (м-экв), а не миллимолями (ммоль), поскольку моль может быть поливалентен (нести несколько зарядов на моль) и поскольку один отрицательный заряд уравновешивает один положительный (1 эквивалент катионов уравновешивает 1 эквивалент анионов).

У здорового человека более 80 % внеклеточных анионов приходится на долю хлоридов и бикарбонатов. Остальные 20 % (иногда их называют неизмеряемыми апионами) составляют белки, а также встречающиеся обычно в низких концентрациях ураты, фосфаты, сульфаты, лактаты и другие органические анионы. При патологических состояпиях концентрация белков остается относительно постоянной, но содержание других неизмеряемых анионов может значительно варьировать.

У здорового человека более 90 % катионов плазмы крови составляют натрий и калий. Остальное включает низкие концентрации кальция и магния, которые обычно не определяют, так как даже при патологических состояниях они изменяются мало.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


— РН рсо2 [НСО—з] Содержание K+ (плазма крови) Ацидоз метаболический Начальные стадии ↓ Н ↓ — Обычно ↑ (↓ при почечно-канальцевом ацидозе и лечении диакарбом) Стадии компенсации Н ↓ = ↓ — Респираторный Резкие изменения ↓ ↓- Н или ↑ ↑ Компенсация Н ↓- ↑↑ = Алкалоз метаболический Острые стадии ↑ Н ↑ — ↓ Хропические…


При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….


Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…


При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…


В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…