Уменьшение [НСО3-] в ВКЖ
Уменьшение [НСО3—] в ВКЖ стимулирует их образование в клетках почечных канальцев и эритроцитах. Отклонения [НСО3—] от нормы наблюдают лишь в тех случаях, когда скорость образования бикарбонатов уступает скорости их утилизации. Моча становится кислой, так как скорость секреции Н+, сопряженная с образованием бикарбонатов, возрастает.
Благодаря функционированию этого тонкого механизма добавочные (и потенциально токсичные) количества Н+ превращаются в воду после оказания на них буферного действия НСО3 и, следовательно, инактивируются вокруг мест их образования.
При восполнении запасов бикарбонатов происходит повторная утилизация воды; при этом вновь высвобождается Н+, но на этот раз в клетках почечных канальцев, где он немедленно выводится из организма. Вода таким образом используется как пассивный переносчик водорода от места его выработки к месту секреции, хотя в этих процессах участвуют не те же самые вода и СO2. Вода доступна свободно, а СO2 непрерывно образуется в клетках почечных канальцев.
Когда при ацидозе происходит стимуляция дыхательного центра, СO2, образуемая при буферных эффектах бикарбонатов, выводится из организма через легкие, резервная емкость которых настолько велика, что РСO2 крови никогда не повышается в условиях их нормального функционирования.
Дыхательный центр продолжает реагировать па снижение рН до тех пор, пока понижение РСO2 не становится достаточным для коррекции соотношения [НСО3+РСO2] когда ацидоз компенсируется. Полная коррекция за счет функционирования почек возможна лишь при условии снижения выработки Н+ до такого уровня, который соответствовал бы скорости их утилизации.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…
Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…
