Канальцевый ацидоз
Патологические состояния, приводящие к развитию этого синдрома, обычно являются результатом приобретенных поражений почечных канальцев, вследствие чего нарушается нормальный процесс подкисления мочи даже после кислотной нагрузки хлоридом аммония.
При этом может нарушаться либо механизм секреции Н+, либо проницаемость дистальных отделов почечных канальцев для секретированных Н+, что позволяет им диффундировать обратно в кровоток; в противоположность ситуации общей недостаточности канальцев клетки почечных канальцев сохраняют способность к образованию аммиака.
Поскольку первичного поражения почечных клубочков нет, содержание мочевины и креатинина в плазме часто в пределах нормы.
Однако при длительном ацидозе увеличивается высвобождение свободного ионизированного кальция из костей. В почечных канальцах этот кальций часто выпадает в осадок, и у больного может развиться уремия, обусловленная кальцинозом и фиброзом почек.
Усиленным распадом минеральных компонентов костной ткани можно также частично объяснить происхождение фосфатурии, которая во многих случаях сопровождает канальцевый ацидоз.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При нарушениях дыхания, связанных с ацидозом, информация о парциальном давлении кислорода (Ро2) не менее важна, чем данные о рН, РСо2 и [НСО3—]. В нормальном газообмене через легочные альвеолы участвуют процессы выведения из организма СO2 и поступления О2—. Однако при патологических состояниях снижение Роз и повышение РСо3 не всегда происходят одновременно, что обусловлено следующими двумя причинами….
Рассмотрим ситуацию, возникающую при таких респираторных заболеваниях, как долевая пневмония, коллапс легкого, фиброз или инфильтрация легких. При этих заболеваниях не все альвеолы вовлекаются в одинаковый патологический процесс в равной мере. некоторые альвеолы не будут затронуты патологическими изменениями. Состав оттекающей от них крови первоначально не отличается от нормальной артериальной крови. Ускорение или углубление дыхания может значительно…
При нормальном кровоснабжении почти всех альвеол, но плохой их аэрации в артериальной крови отмечают высокое РСО2 и низкое Ро2. Такая ситуация возможна при механических или неврологических нарушениях движений, связанных с актом дыхания или закупоркой бронхов или бронхиол. Однако на ранних стадиях острого приступа астмы стимуляция дыхания растяжением альвеол может поддерживать РСо2 в пределах нормы или…
В гомеостазе ионов водорода ведущую роль играет СО2. В артериальной крови РСо2 , равное примерно 5,3 кПа, регулируется дыхательным центром и легкими. При РСо2 5,3 кПа функционирование карбонатдегидратазы в эритроцитах и в клетках почечных канальцев поддерживает [НСО3—] в плазме крови примерно па уровне 25 ммоль/л. В эритроцитах Н+, продуцируемые функционированием механизма карбонатдегидратазы, подвергаются буферному действию…
Низкое Ро2 и нормальное или низкое РСо2 В воде растворимость двуокиси углерода значительно выше, чем кислорода. Поэтому при отеке легких содержание СO22 в крови изменяется в меньшей мере, чем кислорода. За счет стимуляции дыхания концентрация СO2 в крови может быть даже снижена. Артериальная кровь насыщена кислородом на 95 %. Поэтому гипервентиляция легких не может увеличить…
