Взятие крови для исследования липидов плазмы (Важные факторы)
- Перед взятием крови пациент должен голодать в течение 14—16 ч. Больному не следует делать внутривенные вливания жидкостей, содержащих липиды.
- Перед проведением исследования в течение 2 нед пациент должен находиться на обычной для него диете и масса его тела должна оставаться постоянной.
- Если не проводится мониторинг лечения, больному не следует назначать какие-либо терапевтические мероприятия, направленные на понижение содержания липидов в плазме.
- На определяемые величины концентрации липопротеидов (как и всех высокомолекулярных соединений) влияют застой крови в венах и поза пациента. При взятии крови у больного в положении лежа концентрация холестерина в плазме может быть приблизительно на 10% ниже, чем при взятии крови у этого же больного в положении стоя. Зависимость определяемой концентрации триглицеридов от позы пациента может быть даже несколько большей. При оценке эффекта лечения путем серии повторных анализов важно стандартизовать процедуру взятия крови. Например, в течение 30 мин перед взятием крови больному следует сидеть.
- Проведение исследований, направленных па выявление и характеристику типа гиперлипидемии, предпочитают отложить на 3 мес после инфаркта миокарда, больших хирургических операций или любой тяжелой болезни, поскольку стресс может изменять содержание липидов в плазме. Однако исследования проб крови, взятой на протяжении первых 12 ч после инфаркта миокарда, по-видимому, отражают истинные величины содержания липидов в плазме.
- Не следует гепаринизировать пробы крови; необходимо по возможности быстро отделить плазму или сыворотку от клеточных элементов крови.
Классификация по Фредериксону (ВОЗ)
Фредериксон предложил классификацию типов гиперлипидемии, основанную на результатах электрофоретических исследовании. Однако электрофореграммы, полученные в разное время при исследовании липидов крови одного и того же больного с первичной гнперлипидемией, могут быть различны, тогда как идентичные электрофореграммы могут быть получены при различных патологических состояниях.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Полигенная гиперхолестеринемия Для большинства семей с повышенной заболеваемостью гиперхолестеринемией характерно нормальное распределение величин содержания холестерина в плазме отдельных индивидуумов. При истинной моногенной наследственной гиперхолестеринемии для указанных величин характерно явное тримодальное распределение, когда гомозиготным носителям нормального гена, гетерозиготам и гомозиготным носителям аномального гена соответствуют 3 отчетливо различаемых пика. Полагают, что нарушения синтеза и превращений ЛПНП или…
Дисфункции рецепторовНедостаточность рецепторов для ЛПНП (наследственная гиперхолестеринемия) наследуется как аутосомнодоминантный признак. Поскольку поступление холестерина ЛПНП в клетки снижено, его содержание в плазме нарастает. Концентрация триглицеридов остается в пределах нормы или слегка повышается. Из наследственных нарушений метаболизма это патологическое состояние характеризуется особенно высокой смертностью. Повышенная концентрация холестерина может быть обнаружена в крови из пупочного канатика. У…
Недостаточность апопротеина С2 будет упомянута при обсуждении вопроса о дисфункциях липопротеидлипазы. Низкое содержание апопротеинов в плазме обычно сопровождается не гиперлипидемией, а накоплением липидов в тканях. Апопротеин А — важный компонент ЛПВП и снижение его содержания приводит к недостаточности ЛПВП. Поскольку ЛПВП имеют важное значение для транспорта холестерина, при их недостаточности эфиры холестерина скапливаются в тканях,…
Наличие функционально аномальпого апопротеина Е можно обнаружить у 1 % населения, но заболевание наследственная дисбеталипопротеидемия (болезнь «широкой бета») возникает только в тех случаях, когда имеется иная причина первичной или вторичной гиперлипидемии. При этом нарастает содержание ЛППП и клинически могут быть отмечены высокая частота заболеваний кровеносных сосудов, бугорчатый ксантоматоз, отложения липидов в ладонных складках. Дисфункции ферментов…
Недостаточность ЛХАТ ЛХАТ необходима для этерификации свободного холестерина. Недостаточность ЛХАТ приводит к накоплению свободного, преимущественно неэтерифицированного холестерина в тканях, следствием чего является преждевременное развитие атеросклероза, помутнение роговой оболочки глаза, повреждение почек, анемия, которая может быть обусловлена нарушением свойств клеточных мембран. Продуцирование избытка триглицеридов Наследственная эндогенная гипертриглицеридемия обусловлена продуцированием избытка триглицеридов в печени. Повышена секреция ЛПОНП…
