Хроническая почечная недостаточность
В редких случаях развитие хронической почечной недостаточности может следовать за приступом острой олигурической почечной недостаточности.
Обычно хроническая почечная недостаточность является конечным результатом развития целого ряда патологических состояний, к числу которых относятся хронический гломерулонефрит, хроническая обструктивная уропатия, наследственная висцеральная аномалия, стеноз почечной артерии, а также любое из патологических состояний, перечисленных ниже в ряду возможных причин, ведущих к нарушению фунционирования канальцев. Фактор, инициирующий заболевание, не всегда удается установить.
При остром олигурическом заболевании почек имеет место диффузное повреждение их тканей, вовлекающее фактически все нефроны. Очевидно, что такая ситуация быстро приводит к смерти.
Пели у больного, которого не лечили, развивается хроническая почечная недостаточность, то это означает, что некоторые нефроны в почках сохраняют функциональную активность. Гистологическими методами можно показать, что не все нефроны поражаются в равной мере.
Некоторые нефроны могут быть разрушены полностью, другие могут быть совершенно нормальными. В ряде нефронов одни функции могут быть нарушены в большей мере, чем другие.
Такая мозаичность (пятнистость) распространения патологических изменений в ткани почек может объяснить некоторые особенности хронической почечной недостаточности.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
При пефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков. Белки плазмы крови, за исключением имеющих наибольшую ОММ, могут проходить через биомембраны клубочков и экскретироваться с мочой по нескольку граммов белка за сутки. Это явление оказывает воздействие главным образом на белки плазмы крови. Более полное обсуждение этого вопроса представлено в гл. XIV. Лишь на поздних стадиях заболевания, когда многие…
Содержание веществ в плазме крови Содержание мочевины и креатинина в плазме крови зависит от соотношения между их синтезом и экскрецией. Мочевина образуется при распаде аминокислот в печени и, следовательно, является продуктом превращения белков, поступающих с пищей, или белков тканей организма. Скорость синтеза мочевины возрастает при потреблении обогащенной белком диеты, усиленном эндогенном катаболизме в условиях голодания…
Состав диеты относительно мало влияет па содержание креатинина в плазме крови, так как в основном он образуется эндогенно в результате распада тканевого креатина. Содержание креатинина в плазме крови при повреждениях тканей нарастает, но в меньшей степени, чем мочевины. Поэтому теоретически содержание креатинина в плазме крови представляется более информативным показателем функции почек, чем содержание мочевины. Однако…
Существенное увеличение содержания мочевины или креатинина в плазме крови происходит в тех случаях, когда разрушено более 60% ткани почек (для показателей мочевины это утверждение справедливо лишь при условии потребления пищи с нормальным или низким содержанием белка и в отсутствие его чрезмерного катаболизма). Тесты на клиренс (более чувствительные) позволяют определить объем крови, который теоретически может быть…
Синтезируемые в организме вещества обычно присутствуют в кровотоке в почти постоянных концентрациях в течение проведения всего тестирования. Поэтому кровь достаточно взять только в середине периода сбора мочи. При клинических исследованиях измеряют клиренс креатинина или (относительно редко) мочевины. Ни одно из этих веществ не удовлетворяет указанным выше требованиям не реабсорбироваться из первичной мочи или не секретироваться…
