Заключение

  1. Витамины выполняют важные биохимические функции, многие из которых в настоящее время хорошо изучены. К сожалению, не всегда очевидна их взаимосвязь с клиническими синдромами.

  2. Возможно развитие недостаточности жирорастворимых витаминов (особенно витамина D) при стеаторее. Как витамин А, так и витамин D накапливаются в организме; для развития их недостаточности требуется некоторое время.

  3. Витамин А необходим для образования зрительного пурпура и нормального синтеза мукополисахаридов. Недостаточность сопровождается понижением остроты зрения при тусклом свете, высыханием и метаплазией эпителиальных поверхностей, особенно поверхностей конъюнктивы и роговой оболочки глаза.

  4. Витамин D в виде 1,25-диоксихолекальциферола необходим для нормального обмена кальция; недостаточность вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

  5. В чрезмерных дозах витамин А и D токсичны.

  6. Витамин К необходим для синтеза протромбина; недостаточность связана с тенденцией к кровоизлияниям.

  7. Недостаточность тиамина вызывает бери-бери.

  8. Недостаточность рибофлавина вызывает арибофлавиноз.

  9. Никотинамид может синтезироваться в организме из триптофана, но алиментарная недостаточность вызывает пеллагроподобный синдром, который возможен также при болезни Хартнапа, когда нарушено всасывание триптофана, и при карциноидном синдроме, когда значительная доля триптофана используется для синтеза серотонина.

  10. Возможно развитие пиридоксинчувствительной анемии.

  11. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина B12 вызывает мегалобластическую анемию. Дефицит витамина B12 может также вызвать подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга. По сравнению с недостаточностью других витаминов группы В дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 встречается относительно часто при синдроме нарушения всасывания. Недостаточность витамина B12 может быть одним из проявлений синдрома инфицированного кишечника. Классическая пернициозная анемия обусловлена дефицитом внутреннего фактора, вследствие чего нарушается всасывание витамина B12.

  12. Недостаточность аскорбиновой кислоты вызывает цингу.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


Запасы витамина А в печени настолько велики, что клинические симптомы развиваются только через много месяцев или даже лет существования алиментарной недостаточности витамина А. В экономически развитых странах недостаточность витамина А встречается очень редко. При стеаторее клинические симптомы недостаточности витамина А развиваются редко, несмотря на его низкие уровни в плазме. В развивающихся странах, наоборот, недостаточность витамина…


Передозировка витамина D вызывает гиперкальциемию со всеми последствиями. При хронической передозировке запасы холекальциферола велики, и гиперкальциемия может сохраняться и даже прогрессировать в течение нескольких недель после отмены витамина. Витамин К Витамин К не может синтезироваться в организме человека, но, подобно многим витаминам группы В, он может вырабатываться бактериальной флорой толстого кишечника. В отличие от витаминов…


Водорастворимыми являются витамины комплекса В, а именно: тиамин (анейрин: B1); рибофлавин (В2), никотинамид [предупреждающий пеллагру (РР) фактор: ниацин]; пиридоксин (В6); биотин и пантотеновая кислота (по-видимому, не имеющие клинического значения); фолиевая кислота (птероилглутамат), витамины комплекса B12 (кобаламины), а также аскорбиновая кислота (витамин С). В-комплекс Согласно первоначальной классификации, все эти пищевые факторы отнесены к группе В (за…


Источник тиамина и причина недостаточности Тиамин не может синтезироваться в организме животных и человека. Он содержится в большинстве продуктов питания. Наиболее богаты этим витамином проростки пшеницы, овсяная мука и дрожжи. Обычная диета содержит адекватные количества тиамина. Но среди населения, потребляющего в пищу рис, все еще встречается синдром его недостаточности: при полировке риса происходит удаление оболочки…


Клинические симптомы недостаточности тиаминаНедостаточность тиамина вызывает синдром, называемый бери-бери и включающий анорексию и истощение, нейрологические поражения (моторная и сенсорная полинейропатия, энцефалопатия Вернике) и сердечные аритмии (сухая бери-бери). При так называемой влажной форме этого заболевания развиваются отеки и иногда сердечная недостаточность. Некоторые из этих явлений могут быть обусловлены сопутствующей недостаточностью белка, но не тиамина. Явления, наблюдаемые…