• Клиническая химия в диагностике и лечении
• Иммунология желудочно-кишечного тракта

Гипотиреоз обусловлен уменьшением содержания в циркулирующей крови одного или обоих гормонов щитовидной железы. Это патологическое состояние развивается постепенно и скрыто. На его ранних стадиях такие неопределенные симптомы, как легкая утомляемость могут не рассматриваться в связи с гипотиреозом.

Нет ничего неожиданного в том, что многие признаки отчетливо выраженного гипотиреоза являются противоположными признаками гипертиреоза.

При гипотиреозе отмечают общее снижение скорости метаболизма, умственную заторможенность, физическую медлительность, нарастание массы тела, нарушения менструального цикла.

Развивается сухость кожи, выпадают волосы, голос становится хриплым, лицо делается одутловатым, подкожная клетчатка утолщается. Такое явление развития ложного отека, который при гистологическом исследовании представляется слизеподобным, объясняет происхождение термина «микседема» (слизистый отек), применяемого при описании признаков отчетливо выраженного гипотиреоза.

В наиболее тяжелых случаях микседемы может развиться кома, сопровождающаяся глубокой гипотермией. Врожденная недостаточность гормонов щитовидной железы приводит к кретинизму; у детей может быть нарушен рост.

Обычными причинами первичного гипотиреоза являются:

1. аутоиммунный тиреопдит;
2. болезнь (или синдром) Хашимото. При этом происходит прогрессирующее разрушение ткани щитовидной железы. В кровяном русле обнаруживают (часто в высоких концентрациях) антитела к белкам щитовидной железы;
3. другие связанные с воспалительными процессами заболевания щитовидной железы;
4. последствия лечения гипертиреоза путем тиреоидэктомии или при помощи [1311];
5. идиопатический гипотиреоз.

В редких случаях причинами первичного гипотиреоза могут быть:

1. экзогенные вызывающие развитие зоба факторы и лекарственные средства (в том числе соли лития);
2. нарушения биосинтеза гормонов (дисгормоногенез).

Термин «дисгормоногенез» применяют для обозначения наследственной недостаточности любого из ферментов, участвующих в процессе биосинтеза тироксина. Несмотря на различия биохимических и клинических проявлений отдельных форм дисгормоногенеза, конечным результатом во всех случаях является гипотиреоз, обусловленный снижением биосинтеза тироксина. Как правило, продолжительная стимуляция ТТР вызывает развитие зоба. Наиболее распространенная форма дисгормоногеыеза связана с нарушением процесса включения атомов йода в молекулу тирозина.

Вторичный гипотиреоз, обусловленный дисфункциями гипофиза или гипоталамуса, встречается значительно реже, чем первичный. При длительно существующем вторичном гипотиреозе возможна необходимая атрофия щитовидной железы.

Существенное различие между признаками первичного и вторичного гипотиреоза связано с содержанием в плазме крови ТТР: при первичном гипотиреозе оно повышено, при вторичном — понижено.

«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл