Регуляция секреции стероидов надпочечников
Гипоталамус, передняя доля гипофиза и кора надпочечников функционально объединены в систему — гипоталамо-гипофизарпо-адреналовая ось.
Секрецию кортизола регулирует адрснокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропип) передней доли гипофиза. В свою очередь секреция АКТГ зависит от рилизинг-гормона гипоталамуса (кортикотропин-рилизинг-фактор, КРФ). На секрецию КРФ влияют по меньшей мере три фактора: механизм обратной связи, врожденные ритмы, стресс.
Механизм обратной связи
Высокое содержание свободного кортизола угнетает, а низкое — стимулирует секрецию КРФ и, следовательно, АКТГ.
Меланоцитстимулирующий эффект АКТГ ответствен за усиление пигментации при болезни Аддисона, когда уровни кортизола постоянно низкие, а содержание АКТГ постоянно высокое.
Значительную пигментацию наблюдают также в тех случаях, когда с целью лечения связанного с заболеванием гипофиза синдрома Кушинга проводится адреналэктомия; при этом устранение опосредуемой кортизолом обратной связи приводит к дальнейшему повышению содержания АКТГ (синдром Нельсона).
Врожденные ритмы. Результаты исследований взятых через короткие промежутки времени проб показали, что АКТГ секретируется периодически. За каждым периодом секреции АКТГ спустя 5—10 мин следует секреция кортизола. Эти периоды секреции повторяются особенно часто ранним утром (между 6-м и 8-м ч сна).
Наиболее редки периоды секреции АКТГ в часы, непосредственно предшествующие сну. Уровни кортизола в плазме обычно достигают максимума приблизительно между 7 и 9 ч, тогда как минимум приходится на интервал между 23 и 4 ч.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона) Болезнь Аддисона обусловлена разрушением всех зон коры надпочечников. Прежде одной из наиболее распространенных причин такого процесса был туберкулез. В настоящее время во многих странах значительно чаще встречается атрофия надпочечников как следствие аутоиммунного процесса. В редких случаях разрушение коры надпочечников (которое долито быть двусторонним для того, чтобы привести к гормональной…
Истощение объема жидкости в организме и последующее концентрирование крови становятся очевидными при клинических наблюдениях, а также, как правило, на основании данных о повышении показателей гематокрита и общей концентрации белка. Тем не менее в период кризиса резкое уменьшение объема циркулирующей крови может стимулировать секрецию АДГ, в результате чего реабсорбция воды увеличится в большей мере, чем натрия,…
Высвобождение АКТГ может быть нарушено при заболеваниях гипоталамуса или передней доли гипофиза, как правило, в случаях новообразований или инфарктов. Лечение кортикостероидами угнетает высвобождение АКТГ и после него (особенно, длительного) нормализация функций механизма, контролирующего высвобождение АКТГ, может происходить медленно. После длительного отсутствия стимулирующих воздействий возможна временная атрофия надпочечников. Полное разрушение передней доли гипофиза приводит к об-щей…
Если больному ставят предварительный диагноз острая недостаточность надпочечников, следует взять кровь, с тем чтобы затем можно было бы измерить содержание кортизола, но лечение должно быть начато немедленно. Проведение последующих тестов может быть отложено до тех пор, пока не минует кризис; лечение не окажет воздействия на патологические процессы, лежащие в основе заболевания. Результаты определений содержания кортизола…
Наиболее распространенной причиной гипофункции надпочечников являются поражения коры надпочечников. Поэтому прежде всего следует оценить целостность коры надпочечников. Более того, чтобы правильно интерпретировать результаты тестов па функцию гипофиза, необходимо знать, что кора надпочечников способна реагировать на АКТГ. Ответ коры надпочечников можно оцепить, измеряя содержание кортизола в плазме крови после стимулирующего воздействия синтетическим АКТГ. Тетракозактрин (например, синактен)…
