Триглицериды синтезирующие в печени из СЖК
Триглицериды синтезируются в печени из СЖК, поступающих из жировой ткани. При высоком уровне углеводов в рационе возможен непосредственный синтез СЖК из избытка глюкозы. Эти триглицериды, а также холестерин, синтезируемый в печени или поступающий из остатков хиломикронов, соединяются с апопротеинами В и С и образуют ЛПОНП. После секреции в кровь эти ЛПОНП, присоединяя еще большее количество апопротеина С, образуют ЛПВП.
Последние активируют липопротеидлипазу на стенках капилляров, и триглицериды, подобно экзогенным триглицеридам хиломикронов, подвергаются гидролизу и удалению из плазмы крови, в которой остаются ЛППП. Некоторая доля ЛППП взаимодействует с рецепторами печени, тогда как остальные превращаются в ЛПНП, состоящие почти целиком из холестерина и апопротеина В. Механизм и локализация этого процесса превращения неизвестны.
Последующий метаболизм ЛПНП изучен очень частично, но ему придают важное значение в развитии атероматоза. По-видимому, существуют 2 пути удаления ЛПНП из плазмы. Согласно первому, ЛПНП после связывания со специфическими рецепторами, имеющимися па поверхности мембрап большинства клеток, захватываются клетками и высвобождают холестерин, который может быть включен в состав биомембран. Этот холестерин, угнетая по механизму обратной связи начальные этапы процесса биосинтеза холестерина в клетках, а также ингибируя биосинтез рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, регулирует внутриклеточный уровень холестерина.
По-видимому, в периферические клетки необходимый холестерин поступает преимущественно из печени. Часть ЛПНП, особенно если их концентрация в плазме высока, может также проникать в некоторые клетки в результате нерегулируемого пассивного процесса. Некоторое количество ЛПНП могут захватывать гепатоциты, но механизм и количественная характеристика этого процесса неизвестны.
Таким образом, в результате осуществления этого процесса эндогенные триглицериды доставляются в периферические клетки для обеспечения потребностей последних в энергии, а эндогенный холестерин — для биосинтеза мембран.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Липиды в плазме транспортируются в виде липопротеидов. Липиды плазмы можно классифицировать в зависимости от их химического строения или как липопротеиды с помощью электрофореза или ультрацентрифугирования. Для понимания аномалий обмена липидов наиболее информативны данные, получаемые при анализе липопротеидов. Химически фракции липидов представляют собой холестерин, триглицериды, фосфолипиды и свободные жирные кислоты. Основными липопротеидами являются липопротеиды высокой плотности…
Должна быть логическая последовательность в ходе обследования пациента с предполагаемыми аномалиями липидов плазмы крови. Имеется ли истинная гиперлипидемия? Гиперлипидемия может быть диагностирована на основании свойственного липемии внешнего вида плазмы крови или результатов определений содержания в ней холестерина и триглицеридов. Кровь для анализов обоих компонентов следует брать после того, как пациент голодал 14—16 ч, так как…
На основании результатов лабораторных исследований различают три основные группы аномалий: Преимущественное нарастание холестерина ЛПНП при прозрачной плазме крови. Такое явление может быть при наследственной гиперхолестеринемии, полигенной гиперхолестеринемии, наследственной сочетанной гиперлипидемии. Преимущественное нарастание триглицеридов при мутной (или даже напоминающей по виду молоко) плазме крови, что обусловлено присутствием рассеивающих свет липопротеидов с высокой молекулярной массой. Такие явления…
Что обследования необходимы, чтобы идентифицировать природу заболевания, а также чтобы выявить других (возможно, не имеющих явных клинических признаков патологического процесса) больных.Взятие крови для исследования липидов плазмы Содоржание липидов в плазме и соотношения липопротеидов являются вариабельными величинами, на которые влияют прием пищи, курение, потребление алкоголя, изменения диеты, поза больного и стресс. Важно, чтобы условия взятия образцов…
Перед взятием крови пациент должен голодать в течение 14—16 ч. Больному не следует делать внутривенные вливания жидкостей, содержащих липиды. Перед проведением исследования в течение 2 нед пациент должен находиться на обычной для него диете и масса его тела должна оставаться постоянной. Если не проводится мониторинг лечения, больному не следует назначать какие-либо терапевтические мероприятия, направленные на…
