Метаболизм эндогенных липидов
Метаболизм эндогенных липидов
Содержащее холестерин и триглицериды липопротеидное ядро окружено фосфолипидами и апопротеинами (светлые участки).
Большая часть хиломикронов метаболизируется в жировой и мышечной тканях. Апопротеин С2 активирует локализованный в стенках кровеносных капилляров фермент липопротеидлипазу, катализирующий гидролиз триглицеридов в хиломикронах до глицерина и жирных кислот.
Эти жирные кислоты либо поступают в клетки жировой или мышечной тканей, либо связываются с альбумином плазмы, тогда как глицерин в печени включается в процесс гликолиза. По мере уменьшения размеров хиломикрона апопротеип А его поверхности, а также некоторая доля апопротеина С и фосфолипидов вновь включаются в состав ЛПВП.
Более мелкие остаточные частицы свойством светорассеивания не обладают и помутнение плазмы крови исчезает. Эти короткоживущие частицы состоят преимущественно из холестерина и апопротеинов В, С, а также Е. Они связываются со специфическими печеночными рецепторами и поступают в гепатоциты, где происходит распад белка и высвобождение холестерина в клетки.
В результате этого процесса триглицериды доставляются в жировую ткань и в мышцы, а холестерин — в печень.
«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл
Имеются убедительные доказательства существования прямой корреляции между содержанием ЛПНП и сердечнососудистыми заболеваниями. Еще более убедительны доказательства обратной корреляции между этими заболеваниями и содержанием ЛПВП. Чем выше концентрация ЛПВП в плазме, тем ниже степень риска развития сердечнососудистых заболеваний. По-видимому, ЛПВП выполняют защитную функцию, что не представляется удивительным, поскольку ЛПВП принадлежит физиологическая роль переносчиков холестерина от периферических…
В большинстве случаев гиперлипидемия бывает вторичной, обусловленной либо алиментарными факторами, либо наличием заболеваний, при которых метаболизм липидов нарушен. К числу таких патологических состояний относятся ожирение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, гипотиреоз и нефротический синдром. Причины вторичного повышения в плазме уровней холестерина и триглицеридов (не означает, что это происходит всегда одновременно) — Холестерин Триглицериды Ожирение — +…
Полигенная гиперхолестеринемия Для большинства семей с повышенной заболеваемостью гиперхолестеринемией характерно нормальное распределение величин содержания холестерина в плазме отдельных индивидуумов. При истинной моногенной наследственной гиперхолестеринемии для указанных величин характерно явное тримодальное распределение, когда гомозиготным носителям нормального гена, гетерозиготам и гомозиготным носителям аномального гена соответствуют 3 отчетливо различаемых пика. Полагают, что нарушения синтеза и превращений ЛПНП или…
Дисфункции рецепторовНедостаточность рецепторов для ЛПНП (наследственная гиперхолестеринемия) наследуется как аутосомнодоминантный признак. Поскольку поступление холестерина ЛПНП в клетки снижено, его содержание в плазме нарастает. Концентрация триглицеридов остается в пределах нормы или слегка повышается. Из наследственных нарушений метаболизма это патологическое состояние характеризуется особенно высокой смертностью. Повышенная концентрация холестерина может быть обнаружена в крови из пупочного канатика. У…
Недостаточность апопротеина С2 будет упомянута при обсуждении вопроса о дисфункциях липопротеидлипазы. Низкое содержание апопротеинов в плазме обычно сопровождается не гиперлипидемией, а накоплением липидов в тканях. Апопротеин А — важный компонент ЛПВП и снижение его содержания приводит к недостаточности ЛПВП. Поскольку ЛПВП имеют важное значение для транспорта холестерина, при их недостаточности эфиры холестерина скапливаются в тканях,…
