Обмен солей мочевой кислоты в норме

У приматов, включая человека, ураты являются конечными продуктами обмена пуринов. У большинства других млекопитающих ураты подвергаются дальнейшему распаду до растворимого, соединения аллантоина.

Причины гиперуринемии
Путь (а) Стимулирован при первичной гиперурикемии
Путь (б) Подвержен воздействию алиментарных фанторов
Луть (в) Стимулирован при злокачественных новообразованиях, инфекциях, лечении цитотоксичесними средствами, псориазе и т. д.
Путь (г) Угнетен при почечной недостаточности, лечении тиазидными диуретиками, в некоторых случаях первичнойгиперуринемии и ацидоза

Низкая растворимость уратов делает организм человека склонным к развитию клинических симптомов подагры и поражений почек.

Лечение  гиперурикемии
Путь (д) Блокируется ингибиторами ксантинонсидазы (напр., аллопуринол)
Путь (е) Стимулируется соединениями, повышающими энскрецию мочевой кислоты (напр., пробенецид)

Пурины аденин и гуанин входят в состав обоих типов нуклеиновых кислот (ДНК и РНК). Пурины, используемые в организме для синтеза нуклеиновых кислот, могут быть либо продуктами распада поступающих в пищеварительный тракт нуклеиновых кислот (преимущественно с мясом, богатым клеточными элементами), либо продуктами происходящего в организме биосинтеза из низкомолекулярных соединений de novo.


«Клиническая химия в диагностике и лечении»,
Дж.Ф.Зилва, П.Р.Пэннелл


При этом крайне редком врожденном заболевании (наследуемом, по-видимому, по Х-сцепленному рецессивному типу) у маленьких мальчиков развивается тяжелая гиперурикемия. У больных отмечают недостаточность фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибо-зилтрансферазы (ГФРТ). При этом для синтеза пуриновых нуклеотидов не могут быть повторно использованы гипоксантин и другие пурины, в результате чего, вероятно, происходит стимуляция образования из них уратов. При этом синдроме наблюдается умственная…


Высокие уровни уратов в плазме крови могут быть обуслов-лены: усиленным обменом нуклеиновых кислот, быстро растущими злокачественными новообразованиями (особенно лейкозы и истинная полицитемия), лечением злокачественных опухолей, псориазом, усиленным распадом тканей (острое голодание, повреждение тканей), снижением экскреции уратов, что происходит при недостаточности почечных клубочков, лечении диуретиками, ацидозе. Усиленный обмен нуклеиновых кислот при злокачественных новообразованиях может вызвать гиперурикемию….


При остром голодании или повреждении тканей происходит усиленный эндогенный распад тканей, что сопровождается повышением количеств образующихся уратов. В условиях обоих указанных патологических состояний, по-видимому, развивается ацидоз (обусловленный в случаях кетоза голоданием, а при обоих состояниях — процессами тканевого катаболизма), причем кислоты, очевидно, подавляют экскрецию уратов с мочой, усугубляя проявления гиперурикемии. При полном голодании концентрация уратов…


Ложная подагра не является нарушением обмена пуринов, но приводит к развитию клинической картины, напоминающей подагру. В полостях суставов образуется осадок пирофосфата кальция; рентгенологически обнаруживают кальцификацию хрящей. Кристаллы можно идентифицировать с помощью поляризационного микроскопа. Содержание уратов в плазме крови в пределах нормы. Гипоурикемия Гипоурикемия встречается редко, за исключением тех случаев, когда она возникает при лечении гиперурикемии….


Ураты представляют собой конечный продукт метаболизма пуринов. Гиперурикемия может быть результатом усиленного обмена нуклеиновых кислот (злокачественные новообразования, повреждения тканей, голодание), усиленного синтеза пуринов (первичная подагра), снижения скорости экскреции уратов с мочой (недостаточность клубочков, тиазидные диуретики, ацидоз). Гиперурикемию могут усугублять продукты питания, богатые пуринами, ацидоз или потребление больших количеств алкоголя. Первичная гиперурикемия и подагра, редко встречающиеся…