Главная / Клиническая химия в диагностике и лечении / Обмен углеводов и его взаимосвязи

Обмен углеводов и его взаимосвязи


При диабете возможно развитие одного из нарушений метаболизма, при которых необходима срочная медицинская помощь. Наиболее серьзными из этих нарушений являются: диабетический кетоацидоз; гиперосмоляльная бескетонная кома; гипогликемия, обусловленная введением инсулина в большем количестве, чем это было необходимо. При типичном диабетическом кетоацидозе организм может терять от 6 до 7 л воды и по 300—500 ммоль/натрия и калия…


Развитие диабетического кетоацидоза могут ускорить инфекционные заболевания или желудочно-кишечные дисфункции, сопровождаемые рвотами. Пациент может ошибочно воздерживаться от введения инсулина, полагая, что, если он не принимал пищи, не требуется и инсулин. Развивающиеся последствия обусловлены преимущественно тремя факторами; гликозурией, гиперосмолярностью плазмы крови и накоплением кетоновых тел. Содержание глюкозы в плазме обычно в пределах 20— 40 ммоль/л (400—700…


Кетоацидоз

Жировая клетчатка и печень Наиболее важным долгосрочным резервом энергии в организме являются триглицериды жировой клетчатки. Резко повышенное использование этих запасов жира сопровождается накоплением кетоновых тел (кетоацидоз). Жировая клетчатка, взаимодействуя с печенью, превращает избыток глюкозы в триглицериды, создавая тканевые энергетические резервы преимущественно в виде триглицеридов, а не гликогена. Входящие в состав триглицеридов жирные кислоты образуются из…


Ацетоуксусная кислота может быть восстановлена до Р-оксимасляной кислоты или декарбоксилирована с образованием ацетона. Эти кетоновые тела могут быть использованы в качестве источника энергии головным мозгом и другими тканями в периоды относительной недостаточности поступления глюкозы. Кетоацидоз, таким образом, развивается, когда главным источником энергии являются тканевые резервы жиров. Кетоны могут накапливаться в условиях голодания или при рвотах…


Значение внеклеточного уровня глюкозы При гипогликемии в наибольшей степени повреждаются клетки головного мозга. Они получают энергию в результате аэробного метаболизма глюкозы и не способны: накапливать глюкозу в значительных количествах; синтезировать глюкозу; метаболизировать другие субстраты, кроме глюкозы и кетонов. Обычно последние удовлетворяют энергетические потребности головного мозга в незначительной степени, поскольку в норме содержание кетонов в плазме…


Поддержание постоянства внеклеточной концентрации глюкозы

Концентрация глюкозы в плазме зависит от равновесия между поступлением глюкозы во внеклеточную жидкость и выходом из нее. Поскольку в норме лишь небольшая доля глюкозы выводится из организма в неизмененном виде, сохранение постоянства концентрации в плазме в относительно узком диапазоне от 4,5 до 11 ммоль/л при значительных вариациях поступления из желудочно-кишечного тракта но всей вероятности определяется…


Кровь воротной вены, оттекающая от стенки кишечника, где происходят процессы всасывания, поступает прежде всего в печень. Клетки печени играют ключевую роль при осуществлении буферных эффектов в отношении гипергликемии после приема богатой углеводами пищи. Клетка печени обладает свойством осуществлять биосинтез гликогена в условиях временного избытка глюкозы. Скорость синтеза гликогена (гликогенез) из глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф) может быть повышена…


При аэробных условиях в печени возможен синтез глюкозы путем глюконеогенеза с использованием продуцируемых в других тканях глицерина, лактата или углеводородных цепей, образующихся при дезаминировании большинства аминокислот (главным образом, аланина). В печени имеется фермент (глюкозо-б-фосфатаза), который, катализируя гидролиз Г-6-Ф, продуцируемого при расходе гликогена (гликогенолиз) или при глюконеогенезе, способствует высвобождению глюкозы и поддержанию постоянства ее внеклеточной концентрации…


Как мы уже видели, печень изменяет потенциальный гипергликемический эффект богатой углеводами пищи, извлекая из притекающей крови воротной вены относительно больше глюкозы, чем в условиях голодания. Однако некоторая доля глюкозы проходит неизмененной через печень, и повышение концентрации глюкозы в циркулирующей крови стимулирует секрецию β-клетками поджелудочной железы инсулина, который затем может стимулировать гликогенез в печени и мышцах….